常见栓塞及处理

急性肺栓塞

      急性肺栓塞是指来自外源性或内源性栓子突然堵塞肺动脉或分支引起肺循环障碍，使其所累及肺区组织血流中断或极度减少，所引起的病理生理和临床上的综合征。栓子的来源，大多数是由于盆腔内静脉或下肢深静脉血栓的脱落；以及空气、脂肪、肿瘤细胞脱落、羊水和肺动脉血栓形成等在也是手术期发生肺栓塞的原因。充血性心力衰竭及心房纤颤病人的栓子可来自右心房或右心室的血栓脱落。尽管肺栓塞的发生与麻醉没有直接相关，但仍是围手术期的肺部重要并发症之一。

急性肺栓塞的后果主要取决于栓子的大小和栓塞部位、范围。若其主要的肺血管血流被阻断，则迅速引起肺动脉高压、缺氧、心律失常、右心衰和循环衰竭而致死；也可因神经反射引起呼吸和心跳骤停。值得注意的，引起肺血管阻力增加，除了机械性因素外，还有细胞因子和介质，如血小板活化因子、内皮素、花生四烯酸的代谢物（血栓素、前列环素），以及白三烯肽类5-羟色胺等都能诱发肺血管的收缩。据文献报告，肺栓塞极易被临床上漏诊，仅10%-30%能在生前作出诊断，尤其肺小动脉栓塞多在尸检时方被发现。

一、病因

肺栓塞多发生于中年以上病人，常见于胸、腹部大手术中，或术后短时间内。促发急性肺栓塞的因素：（1）腹部大手术；（2）恶性肿瘤；（3）心脏瓣膜病；（4）血液病；（5）肥胖；（6）下肢静脉曲张；（7）盆腔或下肢肿瘤；（8）长期卧床；（9）长期口服避孕药。

1.  血栓  促使静脉血栓形成的因素：（1）血流缓慢；（2）创伤及感染，并累及周围静脉；（3）凝血机制改变，有少数病人因缺乏抗凝血因子如抗凝血酶Ⅲ，还有高脂血症、真性红细胞增多症的病人，使血内溶解血栓的作用减弱。又如有心瓣膜病、充血性心力衰竭、血栓性静脉炎；以及长时间低血压或因手术体位不当、妊娠、肿瘤的压迫引起下肢静脉回流的淤滞，均可成为血栓形成和栓子脱落的诱因。

2.  脂肪栓塞  常见于骨盆或长骨创伤性骨折，其发生在创伤骨折72小时后，也可发生人工关节置换术中。对发生脂肪栓塞综合症的机制还未十分清楚，但绝不单纯是肺小血管被脂滴机械性阻塞所致，更重要的是血内脂滴被脂蛋白脂酶所分解，释出的脂酸引起血管内皮细胞损害，导致微血管通透性增加和肺间质水肿。除了从骨折创伤释出脂肪外，还有其他组织成分可激活凝血系统、补体系统和多种细胞因子的释放，所以造成肺实质性损害是多种因素所致。

3. 空气栓塞  即气体进入了体静脉系统，气体除了空气之外，还可以是医用的CO₂、NO₂和氮气。气体易于进入非萎陷的静脉内如硬膜静脉窦，以及静脉腔处于负压状态如坐位进行颅内窝手术时；如行中心静脉穿刺时，甚至在妊娠或分娩后空气亦可经子宫肌层静脉而进入。少量空气进入肺动脉可出现呛咳，或一过性胸闷或呼吸促迫等；若空气量>40ml，病人即可致死。

4.  羊水栓塞  常见于急产或剖宫产手术时，子宫收缩时，可使羊水由裂伤的子宫颈内膜静脉，也可经胎盘附着部位的血窦而进入母体血循环，引起肺栓塞、休克，伴发弥散性血管内凝血（DIC），临床病情多属险恶。

二、病理生理

大块栓子可机械性堵塞右心室肺动脉开口处，引起急性肺动脉和右心高压，右心室迅速扩张，左心排血量骤降，循环衰竭，75%病人在发生栓塞后1小时内死亡。肺栓塞引起反射性支气管痉挛、气道阻力增加；栓塞部分的肺泡萎陷，使肺泡通气/血液灌流比值失衡增加肺无效腔，而引起低氧血症。

三、诊断

因临床上易于误诊或漏诊，因此对施大手术或骨折，或心脏病人手术时，突然出现胸痛、咯血，不明原因的气急、窒息感，并出现严重休克和意识障碍，或在充分供氧和通气下，病人仍呈进展性发绀、低血压，应考虑有发生肺栓塞的可能。临床表现为急性呼吸困难、咳嗽和胸痛，肺部可无有阳性体症。心动过速为最常见或是唯一的体症。肺动脉第二音亢进，偶尔在肺动脉瓣区可听到收缩期或持续性杂音。正常的心电图表现为SIQ3T3，即I导联S波变深，Ⅲ导联Q波出现和T波倒置。心动过速和ST段下移最为常见，但其他类型心律失常也可发生。胸部X射线检查检查无特异性价值；CT和MRI，CT偶可发现栓子，或因梗塞引起肺实质的改变；目前MRI对此的诊断价值，仍有待于探讨。肺动脉造影具有重要意义，其敏感性、特异性和准确性都较高，可出现有肺动脉内充盈缺损或其分支截断现象。视网膜血管存在气泡则可确诊气栓，没有气泡也不能排除气栓的可能。脂肪栓塞则可在躯干上部包括结合膜、口腔粘膜出现淤点。若对气管肺泡冲洗液内细胞，采用oil RedO脂肪染色，对诊断有一定的帮助。

实验室内检查：胆红质升高，谷草转胺酶、乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶正常或升高，这些检查对诊断无特异性价值。动脉血气分析，主要为低氧血症。

四、预防

通过如下措施有助于降低肺栓塞的发生：（1）避免术前长期卧床；（2）下肢静脉曲张病人应用弹力袜，以促进下肢血液循环；（3）治疗心律失常，纠正心力衰竭；（4）对红细胞比容过高病人，宜行血液稀释；（5）对血栓性静脉炎病人，可预防性应用抗凝药；（6）保持良好体位，避免影响下肢血流；（7）避免应用下肢静脉进行输液或输血；（8）一旦有下肢或盆腔血栓性静脉炎时，应考虑手术治疗。

五、处理

对急性大面积肺栓塞的治疗原则是进行复苏、纠正和支持呼吸与循环衰竭。主要方法包括吸氧、镇痛，控制心力衰竭和心律失常，抗休克和抗凝治疗。同时，请心血管专科医生会诊。若临床上高度怀疑有急性肺栓塞，且又无应用抗凝药的禁忌，则可应用肝素，或链激酶、尿激酶进行血栓溶解。

胸外心脏按压术有可能引起栓子破碎而分散远端小血管，从而有改善血流之可能。有的病人可在体外循环下进行肺内栓子摘除术。

静脉内气栓：（1）充分给予纯氧吸入不仅是纠正低氧血症，且可通过与气泡内的压力差使氮从气泡内逸出而缩小气泡的体积；（2）可迅速进行扩容以提高静脉压，防止气体进一步进入静脉循环；（3）应用中心静脉导管或肺动脉导管置入右房吸出空气，其效果取决于病人体位、导管位置，但有可能吸出50%的气体。行高压氧舱治疗并非第一线的措施，只对伴有神经系统症状的一种辅助疗法。

所谓反常性栓塞（paradoxicalembolism）系指空气或气体进入静脉系统而却达到体动脉循环，并出现末端动脉阻塞的症状。其发生可能的机制：（1）气体通过未闭的卵圆孔进入体循环，当静脉内发生气栓时使肺动脉压力增高，右房压力也随之升高，为气泡通过未闭卵圆孔提供了方便的条件。另一可能，是进行机械性通气时采用PEEP模式，使左房压力的下降在未闭卵圆孔两侧出现压力差，使气泡从静脉系统逸入体循环。（2）动物实验表明，大量（>20ml）或小量气体（11ml/min）持续进入静脉系统，也会在动脉内出现气泡，尽管不存在有解剖学上缺陷。资料表明，多种麻醉药可使肺循环滤过气栓子的能力削弱；特别吸入性麻醉药有可能解除静脉内气泡逸入体动脉的界限。由此可见，任何静脉内气栓都有可能演变为动脉气栓。

对动脉内气栓治疗首要目的，在于保护和支持生命器官的功能，进行心肺复苏。如上所述，必须提高氧的浓度。病人应处于平卧位，任何头低位都将加重脑水肿的发生，何况气泡的浮力不足以阻挡血流把气泡推向头部。

神经外科手术体位可能带来不利影响

神经外科手术大多需在全麻下施行，有些手术需要采取特殊体位。体位对中枢神经系统、呼吸系统和心血管系统都可能带来不利影响，特别在一定深度全麻下容易发生严重抑制和代偿失调。手术者为单纯追求操作便利的特殊体位而不顾病人生命安全，或麻醉者一味强调该体位对麻醉管理有困难而拒绝安置，这些都是不恰当的，关键在了解各种体位对生理状态的影响程度，如何加以避免，或将影响缩小至最低程度。

（一）俯卧位 如果能将骨盆和下肢用橡胶圈或充气垫等包裹和垫撑，以利于下肢血液回流，则对心血管系统影响不大，否则因腹部受压可造成下腔静脉受阻，致血压下降及脊髓手术区大量渗血，若将双腿下坠，则血压更不稳定。而且俯卧位对胸部及腹部的压迫，可造成通气不足，特别对横膈挤压，可严重阻碍呼吸有效功能。术中必须严密监测通气量和呼吸频率。应避免眼受压（可致视网膜受压而失明）、前额、颧骨受压（可引起局部软组织坏死）或俯卧头高位（可发生气栓及循环抑制）。

（二）从仰卧位改变为俯卧位  用于某些脊椎及关节损伤手术，由于在全麻下肌肉完全松弛，脊柱和各大小关节均处于无支撑、无保护状态，容易造成软组织韧带神经血管牵拉损伤；在改变为俯卧位时，应特别注意搬动体位时的统一步调，即保持头、颈、背、下肢围绕一个纵轴转动，否则极易发生脊柱（颈椎、腰椎）损伤和关节扭曲。

（三）坐位 常用于颅后窝、延脑和颈髓手术，容易发生空气栓塞，低血压、气脑、硬膜下血肿、周围神经压迫性损害、四肢麻痹、口腔分泌物反流误吸等并发症，目前已较少采用。但坐位有其优点，如手术视野暴露好，静脉回流好，利于脑脊液引流和降低颅内压。因此仍有神经外科医生喜欢采用坐位手术。坐位对血液动力学的影响较大，对神志清楚的病人心输出量可减少18％，对心血管储备能力降低的病人可减少50％，对N₂O-氟烷麻醉病人，颈内动脉血流量可减少52％，对术前有心力衰竭史、严重冠状动脉硬化或脑血管阻塞性病人，取坐位手术属相对禁忌证。坐位手术中应积极预防低血压，措施有双下肢弹性绷带包裹；术前补充适量血和液体；提高交感张力，少用血管扩张药；避免深麻醉；控制呼吸压力不宜过大；必要时给少量升压药等。坐位手术中容易出现的并发症有：

1. 空气栓塞  术中由于颈静脉，颅骨静脉窦或颅内静脉丛被撕破小口而未能及时察觉，空气被不断吸入静脉后发生。如伴有深呼吸或咳嗽动作，或施行控制呼吸，则危险性更大，可致肺动脉栓塞。当头高60°及90°时，双腿不抬高，静脉窦的压力分别为－4.42 mmHg及9.5 mmHg，若抬高双腿，静脉压可升高些。因此，坐位时要求双腿必须抬高。当病人存在卵园孔未闭时，肺部气栓引起右心压力升高，从而导致反常的脑、心等动脉气栓。空气栓塞的后果取决于空气进入静脉系统的量和速度；心房卵园孔是否闭合；是否应用N₂O麻醉及病人健康情况和心肺代偿功能。少量空气缓慢进入静脉可不出现生理变化，气泡可从肺排出；若进气量大，可致肺动脉压明显升高，心输出量降低及心脏流出口阻塞，心脏泵功能丧失，循环衰竭或骤停，一般进气量超过40ml，即可致死。在N₂O麻醉中，进入血管内的空气泡将逐渐膨胀增大，则更容易致死。

（1）诊断：①坐位时ECG出现T波、ST段改变、或肺性P波和电轴转位、不明原因的心律失常时，应提高警惕，但这并不是栓塞的早期征象。②中心静脉压可见管内液体平面不断增高，对诊断气栓有一定的帮助；当确定存在气栓时可经中心静脉抽出心内一部分带气体的血液，为治疗提供一项手段。③胸前或食管听诊是最基本的监测气栓的方法，但滚动性杂音（“磨房”样杂音）不是早期征象，一旦出现提示病人已处于危险状态，故只能作为诊断的依据。④血流动力学及Swan-Ganz导管肺动脉压监测，可做到半定量性估计静脉气栓的量。当中等量空气以中等速度进入静脉，肺动脉压及P_ETCO₂的变化可先于动脉压及心输出量变化之前出现；当气栓的高潮过去后，肺动脉压可回至对照值，此时手术可继续进行，说明肺动脉压测定有一定的临床实用价值。⑤P_ETCO₂监测能及时发现栓塞，是较可靠和敏感的早期指标，对估计栓塞的严重性和治疗后肺部气泡消除程度也有一定的参考价值。当单位时间内空气进入静脉的量增加时，气体经心脏进入肺动脉系统，最后滞留在肺的微循环，其结果是肺灌流-通气比率进行性降低，生理死腔增加；死腔越大，P_ETCO₂中所含的CO₂浓度被稀释越多，P_ETCO₂下降越明显。在血压保持稳定的前提下，如果出现P_ETCO₂进行性降低，可作为诊断肺气栓的有效依据；若气栓量较大，则血压及P_ETCO₂可同时下降。⑥多普勒超声检查是监测气栓最敏感而快速的手段，可测出肺动脉腔内的气体容积，同时可以施行有效的抽气及心血管支持，由此可挽救病人的生命。国外报道神经外科坐位手术，采用食管超声多普勒，插入深度从门齿算起进入约30cm，根据录象画面可估计静脉中混入空气的程度，评价有意义的空气栓子，采用Grade分类法，Grade 0＝无气泡；Grade 1＝少量微气泡，在一个画面内确认有5个以内的微气泡；Grade2＝中等量微气泡，在一个画面中可见10～25个微泡；Grade 3=大量气泡。在Grade 2的全部病例中都可出现肺动脉压上升及P_ETCO₂降低，提示经食管超声多普勒监测确实有助于早期诊断微气栓，如能同时监测P_ETCO₂、肺动脉压及中心静脉压，则确诊率更可提高。

（2）预防：神经外科坐位手术必须在气管插管全麻下进行，控制呼吸的气道压需适当提高；在改体位为坐位之前必须先下肢裹弹力绷带，尽早补充足够的液体及血液，以提高中心静脉压；应避免使用N₂O麻醉。有人推荐使用间歇性颈静脉压迫法，配合呼气末正压（PEEP）及抗重力组合（Anti-Gravi-tysuit)等方法对预防气栓有效；颈部压迫结合颈内静脉上球部留置导管以连续监测SjVO₂，并维持颈内静脉压力(IJVP)在轻度正压状态，则对预防气栓更安全有效。

（3）治疗：当怀疑已发生气栓时，应通知外科医师用棉垫压迫静脉破口，以阻止气体继续进入静脉。将病人转为平卧位，施行心肺复苏术，有时即可奏效。若仍不奏效，采取左侧卧头低位，以驱使气泡从肺动脉的近端返回右心室，但此体位不利于心肺复苏术。与此同时经右心导管将气体抽出，同时间歇压颈，提高中心静脉压，严密观察血压及心率。为解决缺氧及呼吸困难，应施行正压通气。如果空气经左心已进入脑循环或冠脉循环，应开胸按压心脏，抽出空气，同时给肾上腺素以提高血压。气栓进入肺循环系统，严重者可因缺氧、急性肺动脉高压、心律失常、急性左心衰竭、低血压而迅速死亡。除上述处理外，要对肺动脉高压采取相应的药物处理和支持疗法，以挽救病人的生命。

2. 气脑 坐位姿势利于脑脊液自颅内引出，同时也利于空气进颅，特别当采取外科减压术和使用利尿剂及过度换气等情况下，更容易促使空气进颅。空气一旦进入颅腔，必然构成占位效应，术后可出现头痛、神志模糊、嗜睡、呕吐等征象，一般需数日后方消除，CT检查可明确诊断。偶尔因空气腔内形成高压，可导致张力性气脑，这在N₂O麻醉后容易出现。因此，坐位手术或二次探查颅后窝时，不应采用N₂O麻醉。

3. 外周神经损伤  可出现四肢瘫痪或轻瘫，机理不清楚，可能与颈部过度前屈致静脉回流受阻、长期低血压造成脊髓缺血有关。故应保持颈静脉回流通畅。还可能出现压迫性损伤，如坐骨神经牵拉损伤，臀部皮肤压迫性缺血等。故要求保持双侧膝关节微屈，蝈窝下垫厚棉垫以避免受压。

羊水栓塞及其急救处理

羊水栓塞是指在分娩过程中，羊水进入母体血液循环后引起的肺栓塞、休克、DIC、肾衰或呼吸循环骤停等一系列严重临床表现的综合征。为严重的分娩并发症，是孕产妇死亡的主因之一。

羊水栓塞发生率报导不一，美国的报导为1：40,000~1：60,000日本有的报导约为1：30,000,000；中国报导约为1：14,000；北京报导约为1：4,800,000。死亡率可高达70%。

（一）  病因：

羊水中的内容物有胎儿角化上皮细胞、毳毛、胎脂、胎粪、黏液等颗粒物，进入母体循环后，引起肺动脉栓塞。羊水中富有促凝物质（有凝血活酶作用），进入母体后可引起DIC。上述有些物质对母体是一种致敏原，可导致母体过敏性休克。

羊水进入母体血循环的机制尚不十分清楚，临床观察与以下因素有关：

1．胎膜破裂或人工后：羊水栓塞多在胎膜破裂后，偶见未者之后，羊水进入子宫脱膜或子宫颈破损的小血管而发生。

2．宫缩过强或强直性收缩：包括催产素应用不当，羊膜腔内压力过高。羊膜腔内基础压力为<15mmHg，第一产程子宫收缩，腔内压上升至40~70mmHg；第二产程时可达100~175mmHg；而宫腔静脉压为20 mmHg左右。羊膜腔内压超过静脉压，羊水易被挤入已破损的小静脉。羊水进入母血循环量与子宫收缩强度呈正相关。

3．子宫体与子宫颈部有异常开放的血窦：多胎经产妇宫颈及宫体弹力纤维损伤及发育不良，分娩时易引起裂伤。高龄初产妇，宫颈坚硬不易扩张的，如宫缩过强，胎头压迫宫颈易引起宫颈裂伤；胎盘早剥，胎盘边缘血窦破裂，前置胎盘，均有利于羊水通过损伤血管和胎盘后血窦进入母血循环，增加羊水栓塞的机会。

4．过期妊娠：易发生难产、滞产、产程长，胎儿易发生宫内窒息，羊水混浊刺激性强，易发生羊水栓塞。

5．死胎可使胎膜强度减弱，渗透性增加与羊水栓塞亦有一定关系。

上述五种临床情况是发生羊水栓塞的高危因素，临床应提高警惕。

（二）  羊水栓塞的病理生理：

可概括为三方面：羊水进入母血循环引起Ⅰ型变态反应性休克；肺栓塞肺动脉高压，全心衰竭血压下降；DIC出血不凝、休克。

（三）  临床表现：

羊水栓塞70%发生在分娩过程中，尤其在胎儿娩出前后，极少发生在临产前和产后32小时后。剖宫产在手术过程中发生羊水栓塞占19%，有11%发生在自然分娩胎儿刚娩出时。

典型症状为发病急剧而凶险，多为突发心、肺功能衰弱或骤停，脑缺氧症状及凝血障碍。症状轻重与羊水进入母血循环的速度和量的多少，以及羊水有形成分有关。

病程可分为三个阶段：

第一阶段：产程中尤其在后，胎儿娩出前后短时间内，产妇突发寒战、咳嗽、气急、烦躁不安、呕吐等前驱症状，继之发生呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷、心动过速、血压下降乃至迅速休克。有的突发肺水肿，口吐粉红色泡沫样痰。发病严重者可惊呼一声即心跳骤停，死亡；另1/3可于数小时内死于心肺功能衰竭；其他1/3经抢救幸存者出现DIC。

第二阶段：主要为凝血障碍。临床表现为产后出血，血液不凝，全身出血，休克与出血量不符。故遇有产后原因不明的休克伴出血、血不凝，应考虑羊水栓塞的诊断。

第三阶段：主要为肾功能衰竭。多发生于急性心肺功能衰竭、DIC、休克、肾微血管栓塞、肾缺血，而出现少尿、无尿、尿毒症。

以上三阶段基本上可按顺序出现，但并非每例都全部出现。胎儿娩出前发生的羊水栓塞，以肺栓塞、肺动脉高压、心肺衰竭、中枢神经缺氧为主。胎儿娩出后发生的，以出血、凝血障碍为主，极少有心肺衰竭为主要表现。

（四）  抢救与治疗：

羊水栓塞发病急剧，必须立即、迅速组织有力的抢救。

1．纠正呼吸、循环衰竭：

心跳骤停者立即进行心肺脑复苏。

（1）纠正缺氧：遇有呼吸困难与紫绀者，立即加压给氧。昏迷者立即气管插管行人工呼吸治疗。

（2）纠正肺动脉高压：可用①盐酸：可直接作用于平滑肌，解除肺血管痉挛，与阿托品同时应用可阻断迷走神经反射，扩张肺小动脉。首次用量30~90mg，加入5%葡萄糖液250ml内静脉点滴。②654-Ⅱ或阿托品：解除肺血管痉挛，松弛支气管平滑肌。③α-肾上腺素能阻断剂：酚妥拉明（酚胺唑啉）一次5~10mg。

（3）防治心力衰竭：使用强心利尿剂。

2．抗过敏治疗：地塞米松；氢化考的松；钙剂。

3．综合治疗休克：补足有效血容量；使用血管活性药；维持酸碱与电解质平衡。

4．DIC与继发纤溶的治疗：

（1）DIC高凝期尽早使用肝素，症状发生后10分钟内使用效果最好。用量为0.5~1mg·kg^-1(1mg=125u)，每4小时一次，静脉注射。凝血时间在15~30分钟之内，一旦出血停止，病情好转可逐步停药。

禁用于继发纤溶期。

（2）输新鲜血、新鲜冰冻血浆：适用于消耗性低凝期。输纤维蛋白原：2克可提高血纤维蛋白原1g/L，一般输用6克。如输注凝血酶原复合物以不少于400单位为宜。

（3）输血小板：当血小板降至5万，应输血小板。

（4）冷沉淀物：含Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ因子，每单位可增加纤维蛋白原100mg/L，可提高第Ⅷ因子水平。

（5）抗纤溶期的治疗：可用抑肽酶；止血环酸；6-氨基乙酸等。

5．肾功能衰竭的防治：

少尿期未发生尿毒症前应使用利尿剂如速尿、甘露醇，补充有效循环血量。肾功能衰竭时如病情允许可采用透析治疗。

骨科手术中脂肪栓塞

所有长骨骨折的患者都会产生不同程度的肺功能障碍，但临床上出现明显脂肪栓塞症状者仅占10%～15%，表现为低氧血症、心动过速、意识改变以及在结膜、腋下、上胸部有出血点。在尿中查出脂肪滴还不能诊断脂肪栓塞，而当胸片显示肺浸润者基本可诊断为脂肪栓塞。

脂肪栓塞的病理生理是毛细管内皮细胞破坏导致毛细血管周围出血渗出，主要表现在肺部和脑部。肺血管渗出造成肺水肿和低氧血症，脑缺氧和脑水肿可导致神经功能障碍。

比较严重的脂肪栓塞常发生于股骨和胫骨骨折术后，延迟骨折固定和大幅度扩髓可增加其发病率和严重性。脂肪栓子可通过未闭的卵圆孔或肺循环进入体循环，导致心脑血管栓塞。因此，适当降低肺动脉压可减少通过肺循环的栓子数量，限制肺毛细血管的液体渗出量。

麻醉处理包括及早发现，充分供氧和控制输液量。大剂量激素在严重创伤后短期应用可减轻脂肪栓塞的临床症状，但大多数患者只要适当的输液，充分的通气以避免低氧血症，其预后通常都很好。

骨科手术中深静脉栓塞

骨科手术常发生深静脉栓塞，而且肺栓塞是造成术后死亡的主要原因。上肢手术、脊柱手术和膝关节镜手术深静脉栓塞发生率约3%；全髋置换术则明显增加，为30%～50%；全膝置换约40%～60%；下肢创伤为20%～50%。全髋置换后容易发生近端深静脉（股静脉和髂静脉）栓塞约10%～20%，而且容易产生肺栓塞。

血栓可在手术时的血流瘀滞期间形成。全膝置换术的病人，止血带充气后，患肢血流完全停止，放气后，血中凝血物质急剧增加，同时在右心室可监测到血栓。全髋置换术时股静脉回流受阻，髋关节重新安置时股静脉再通，血中凝血物质增加，血流中出现血凝块。术中预防血栓形成的措施包括缩短手术时间，增加下肢血流量，给予抗凝药物等。在股骨、胫腓骨手术前先使用15～20U/kg肝素可使深静脉血栓发生率降至6%。

硬膜外或蛛网膜下腔阻滞下行全膝置换术和全髋置换术时，深静脉血栓发生率可分别降低20%和40%。如硬膜外麻醉下行全髋置换术时，同时使用小剂量肾上腺素输注可使其发生率降至10%。这一现象的机制尚不清楚，可能与肾上腺素能提高下肢血流速度有关。全麻合用肝素时，深静脉血栓的发生率为33%，而硬膜外麻醉合用肝素时，发生率为19%，但硬膜外麻醉时能否使用肝素存在争论。

术后预防深静脉血栓形成的措施有间歇气体压迫下肢，活动足部，早期下床活动，手术后当天就开始给予阿司匹林或华法令等。但对于膝关节镜和脊柱手术，一般不主张术后使用抗凝药物。硬膜外镇痛有利于患肢的早期活动，从而避免下肢深静脉血栓形成。对于易发生深静脉血栓的高危病人，可在术前安置腔静脉过滤器。