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20. 睫状体的主要功能：
睫状上皮细胞分泌和睫状突超滤过形成房水，睫状肌舒缩通过晶状体起调节作用。
21. 睫状体炎的临床表现有哪些：
症状：患者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊，也可引起视力明显下 降。体征：⑴睫状充血或混合性充血。⑵角膜后沉着物。⑶前房闪辉。⑷前房细胞。⑸虹膜改变。⑹瞳孔改变。⑺晶状体改变。⑻玻璃体及眼后段改变。
22. 虹膜睫状体炎的临床表现：
⑴症状：有眼痛、畏光、流泪、视物模糊。在前房出现大量纤维蛋白渗出， 或有反应性黄斑和视盘水肿时，视力明显下降。发生并发性白内障和继发性青光眼时，视力可严重下降。⑵体征：①睫状充血或混合性充血；②KP；③房水闪辉；④房水细胞；⑤虹膜改变；⑥瞳孔改变；⑦晶状体改变；⑧眼后段改变。
23. 急性虹膜睫状体炎的临床表现及治疗：
临床表现：㈠症状⑴眼红、眼痛、畏光、流泪⑵视力减退。㈡ 体征：⑴睫状充血⑵角膜后沉着物⑶房水混浊⑷瞳孔变小、变形⑸虹膜改变⑹玻璃体混浊⑺房角改变⑻眼压改变。治疗：以局部治疗为主：⑴散瞳：使用阿托品眼药水或眼药膏。⑵消炎：糖皮质激素防止损害及并发症发生。全身治疗：⑴糖皮质激素⑵非甾体类药物⑶免疫调节。
24. 老视和远视的不同点与共同点：
不同点：老视：和年龄相关的生理性调节力下降，导致近距离工作困 难，一般都在40岁出现。近视力明显降低，需要矫正。远视：是一种屈光不正，由于眼球的屈光力过小或眼轴过短所至，出生后往往就存在，看远不清楚，看近更不清楚，但部分症状可被调节所代偿。共同点：远视与近视均应矫正，两者都需要凸透镜矫正。
25. 述角膜的组织结构及生理特点：
角膜由5层构成上皮层、前弹力层、实质层、后弹力层、内皮细胞层。 角膜为屈光间质的重要组成部分，屈光力为43D。角膜本事没有血管，其营养来自角膜缘血管网眼内前房水中的房水及泪膜。角膜代谢所需的氧气主要来源于眼表面的空气，其次为角膜缘血管网及房水，角膜由非常丰富源自于三叉神经眼支的神经末梢分布，这些神经丛角膜周围进入实质层，穿过前弹力层后位于上皮细胞间，故炎症时角膜的刺激症状非常明显。角膜的透明是保证视觉形成的重要条件，其透明有赖于角膜无血管，脱水状态，基质层胶原纤维束的规则排列，完整的角膜上皮细胞和泪膜。
26. 原发性开角型青光眼的主要诊断指标有哪三个：
眼压升高、视盘损害、视野缺损。
27. （原发性）急性闭角型青光眼的临床表现：
⑴临床前期：急性ACG为双侧性，当一眼急性发作确诊 后，另一眼即使没有任何症状也可以诊断为临床前期，也可没有自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨胀、房角狭窄的表现。⑵先兆期：表现为一过性或反复多次的小发作。发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。⑶急性发作期：表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后色素沉着，前房极浅，周边前房几乎完全消失。⑷间歇期：指小发作后自行缓解，小梁网尚未遭受严重损害。①有明确的小发作史；②房角开放或大部开放；③在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压即能稳定在正常水平。⑸慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连，小梁网功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。⑹绝对期：指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭到严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病历，偶而可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。
28. 急性闭角型青光眼的分期及治疗：
⑴临床前期⑵先兆期⑶急性发作期⑷间歇期⑸慢性期⑹绝对期。急 性闭角型青光眼的基本治疗原则是以手术治疗为主。⑴临床前期及先兆期：及时作周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开手术。对暂时不愿手术者应给予滴用缩瞳剂1%毛果芸香碱2~3次/天。⑵急性发作期①高渗剂：可以升高血液渗透压，使玻璃体脱水浓缩降低眼压。②碳酸酐酶抑制剂：房水分泌减少③缩瞳剂：促进房水引流保护房角粘连④其他房水抑制剂：有效协助眼压的控制⑤其他药物⑥手术治疗。⑶间歇期：施行周边虹膜切开术，解除瞳孔阻滞防止房角关闭。⑷慢性期：滤过性手术。⑸绝对期：疼痛症状较为显著的绝对期青光眼主要采用睫状体破坏术。
29. 常用抗青光眼手术：
⑴解除瞳孔阻滞的手术⑵解除小梁网阻塞的手术⑶建立房水外引流通道的手术 （滤过性手术）⑷减少房水生成的手术。
30. 试述慢性比较性青光眼的诊断依据：
发作后瞳孔常常扩大，前房浅，房角窄，还可以从另一眼也存在 的闭角型青光眼解剖特征来协助诊断：如原发病为急性虹膜睫状体炎，则瞳孔常是缩小的，前房角深度和房角均正常，对侧眼的正常解剖结构也有利于鉴别诊断。
31. ：患眼视力突发无痛性丧失，某些病例发病前有阵发性黑矒史。90% 的CRAO眼初诊视力在指数至光感之间。患者瞳孔散大，直接对光反射极度迟缓，间接对光反射存在。眼底表现视网膜弥漫性混浊水肿，后极部尤为明显，混浊水肿呈苍白色或乳白色，中心凹呈樱桃红斑。视网膜动、静脉变细，严重阻塞病例，视网膜动脉和静脉均可见节段性血柱。数周后，视网膜水肿混浊消退，中心凹樱桃红斑也消失，遗留苍白色视盘和细窄的视网膜动脉。约有25%的急性CRAO眼有一支或多支睫状视网膜动脉供养部分或整个乳斑束，供血区视网膜呈一舌行橘红色区。约10%患眼睫状视网膜动脉保护了中心凹免于受累，2周后，80%的患眼视力提高到0.4以上。
32. 高血压视网膜病变分期及表现：
⑴Ⅰ级：主要为血管收缩、变窄。⑵Ⅱ级：主要为动脉硬化。⑶Ⅲ级： 主要为渗出、可见棉绒斑、硬性渗出、出血及广泛微血管病变。⑷Ⅳ级：Ⅲ级改变基础上，伴有视盘水肿和动脉硬化的各种并发症。
33. 常用的降眼压药：
⑴要通过3种途径：①扩增房水流出。②抑制房水生成。③减下眼内容积。其中通 过扩增房水流出降低眼压最符合正常房水生理功能的维持。a.拟副交感神经药（缩瞳剂）：毛果芸香碱。b.肾上腺能受体阻滞剂：噻吗洛尔、贝他根和贝特舒。作用机制：通过抑制房水生成降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能。c.肾上腺能受体激动剂。d.前列腺素衍生物：长期用药可使虹膜色素增加。e.碳酸酐酶抑制剂：通过减少房水生成较低眼压。f.高渗剂。
34. 如果检查眼外伤：
⑴采集病史⑵全身情况⑶视力检查⑷外眼检查⑸眼球检查⑹根据受伤情况进行超 声、X线照相、CT、或MRI等影像学检查。进行电生理、视野检查以判定视功能情况。
35. 眼球穿通伤有哪些并发症：
外伤性眼内炎，交感性眼炎，外伤性PVR。
36. 眼化学烧伤的治疗：
⑴急救：争分夺秒的在现场冲洗眼部，就地取材，用大量清水或其他水源反复冲 洗，冲洗时应翻转眼睑，转动眼球，暴露穹隆部，将结膜囊内的化学物质彻底洗出。应至少冲洗30min。送至单位医院后，根据时间早晚也可再次冲洗，并检查结膜囊内是否还有异物存留。也可进行前房穿刺术。⑵后继治疗：①早期治疗：局部及全身应用抗生素控制感染。1%阿托品每日散瞳。局部或全身使用糖皮质激素，以抑制炎症反应和新生血管形成。但在伤后2~3周，角膜有溶解倾向，应停用。维生素C可抑制胶原酶，促进角膜胶原合成，可全身及局部大量应用，在伤后作结膜下注射，每次2ml，每日1~2次。0.5%EDTA（依地酸钠），可用于石灰烧伤病例。②如果球结膜有广泛坏死，或角膜上皮坏死，可作早期切除，角膜溶解变薄者可作角膜或羊膜移植术。③应用胶原酶抑制剂，防止角膜穿孔。④晚期针对并发症进行治疗，如手术矫正睑外翻、睑球粘连、进行角膜移植术等。出现继发性青光眼时，应用药物降低眼压或行睫状体冷凝术。
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