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神经影像学对于脑卒中后痴呆的辅助支持点包括静息性脑梗死、脑白质改变、腔隙性脑梗死和颞叶中部萎缩，这些患者可能存在脑微梗死。绝大多数脑卒中后痴呆和血管性痴呆，均是多元性因素造成的。对于认知功能障碍与腔隙性脑梗死和脑微梗死的临床、影像学、病理学新进展，有必要进行一下回顾咨诹。
在讨论脑微梗死之前，必须对腔隙性脑梗死有一个准确的认识。“腔隙性脑梗死”一词源于神经病理学，根据慢性期和（或）陈旧性脑梗死的病理所见，若坏死病灶内出现不规整的小空腔或小囊，直径≤15mm，定义为腔隙性脑梗死；20世纪60年代，影像学家们借用“腔隙性脑梗死”描述活体所见的脑内小病灶，直径扩大为≤20mm。
神经病理学和神经影像学专家经对照研究发现，不同部位的腔隙性脑梗死大小并不相同。随着神经影像学的发展，腔隙性脑梗死的概念逐渐更加贴近病理学定义。由于在磁共振弥散加权成像所见的急性腔隙性脑梗死是一个变化中的影像，可逐渐缩小甚至消失，也可扩大发展为区域性脑梗死。不同时期的脑梗死在MRI上表现是不一致的，因此，对于急性期的“腔隙性脑梗死”产生了质疑。
神经影像学家们提出一项国际共识即《血管变化的神经影像学报告标准》，该标准适用于脑小血管病，但不够完善。因此，有学者提出用“新发皮质下小梗死”的诊断名词定义急性期磁共振弥散加权成像所见到的新鲜梗死灶，用以区别“腔隙性脑梗死”（陈旧性腔隙性脑梗死）。
不少急性缺血性脑卒中是影像学所见早期脑卒中的脑结构改变，磁共振弥散加权成像显示高信号，病灶≤20mm，故有研究使用“急性”一词与陈旧性腔隙性脑梗死病灶相区别。
与神经病理学诊断比较，神经影像学存在更多误诊现象。有研究显示，头颅磁共振弥散加权成像序列有1/5存在“临床-影像学错配”。由于神经影像学是在病情变化过程中检查到的时间点变化，这就解释了影像学错配的原因。当病情不断变化时，头颅CT或MRI看到的大体结构改变是基本准确的。但血管内的血栓或栓子可能不断增大或缩小，也可能迅速或缓慢移行，此时以时间空间的焦点观察失去了准确性。
先进的7.0特斯拉MRI和多模式MRI技术有可能降低这种“错配现象”。需要强调的是，影像上所见的急性腔隙性脑梗死灶，随病程转归会有所变化，大多数在发病后3～6个月会缩小15%～50%。
对MRI影像显示＜2cm 的极小灶小脑梗死，已被关注。小脑极小灶梗死一直被称为腔隙性脑梗死、低灌注性脑梗死、分水岭性脑梗死（交界区脑梗死）、非区域性脑梗死、极小区域性脑梗死或终末区域性脑梗死，或者等同于小灶的小脑梗死。
近来，有学者对于小脑极小灶梗死进行研究，提出其可能是小脑大面积梗死的血栓前状态，小脑极小灶梗死与小脑大面积梗死发病的原因是一致的，多为栓子造成，只不过栓子的大小不等而已。也就是说，小脑梗死主要原因是栓塞，其次是低灌注。
对于腔隙性脑梗死的种种疑问，国际学者率先使用先进的影像技术对病理学所见的脑微梗死进行研究。尽管神经影像学发展已40余年，但常规磁共振仍不能发现或确定脑微梗死。近年来，在7.0特斯拉MRI检测下，终于较容易而清晰地看到位于脑皮质或脑内的微梗死，并将病理与影像学所见进行了对照研究。研究显示，多发脑皮质微梗死是脑萎缩和认知功能下降的独立危险因素。
脑小血管病中以亚毫米水平描述的极小梗死，那些在常规头颅磁共振上不能发现或脑病理大体标本切片上肉眼看不到，而仅在显微镜下可见的直径0.2～0.5mm的梗死灶，病理学称之为脑微梗死。
神经影像学发展的前30年内，“脑微梗死”一词并没有被引用。发展至近年，应用7.0特斯拉的MRI发现并研究了关于脑微梗死临床病例与尸体解剖病理学的关系，尤其对脑萎缩的贡献和对认知功能障碍的影像，脑微梗死是直接参与者。
脑微梗死所致微血管病变，血脑屏障破坏，局灶神经元萎缩及低灌注相关神经变性的病理改变，是脑卒中损伤后痴呆研究的核心。阐明脑卒中损伤后痴呆机制，控制血管性疾病风险因素，是降低脑卒中后认知功能障碍的有利措施，是减轻和预防脑卒中后痴呆的有效策略。
有学者研究了脑微梗死在痴呆和认知功能障碍中担任的角色，结果发现认知功能各项测评指标下降与老龄相关，这与以往的研究报道是一致的。病理结果显示，脑微梗死数量与痴呆呈正相关。
脑微梗死可增加痴呆发病的可能性，尤其脑皮质微梗死；脑微梗死与认知评分丢失同样相关，特别体现在多发性皮质微梗死患者中；脑微梗死是记忆力下降独立危险因素。此外，单发脑微梗死、多发脑微梗死以及皮质微梗死与情景记忆能力降低相关，还与记忆存储能力直接相关。
阿尔茨海默病生前MRI所见缺血病灶与病理所见脑微梗死对照研究
Raman等研究了AD患者临终前MRI有腔隙性脑梗死组22例和未发现梗死组44例。结果发现，阿尔茨海默病临终前MRI所见的脑皮质和皮质下梗死在尸体解剖标本显示与脑微梗死密切相关，绝大多数生前MRI发现脑皮质和皮质下梗死，在病理学显微镜下可见到脑微梗死。
与对照组比较，脑微梗死与全脑萎缩、区域性萎缩、楔前回、运动区、躯体感觉区萎缩程度密切相关；但脑微梗死与脑白质高信号改变无关，生前MRI矢状位海马体积与脑微梗死也无关。本研究的结论是，依据病理确诊阿尔茨海默病，患者脑微梗死加重了全脑萎缩程度。
Barnes等应用7.0特斯拉MRI检测皮质微梗死的区域分布。结果发现，血管性痴呆额前回、；与对照组比较，脑皮质微梗死的平均数在额下回和扣带回显著增加。相比之下，神经变性病的皮质微梗死分布没有区域特性。
Barnes等指出，既然血管性痴呆与额下回和扣带回区域皮质微梗死数量相关，临床对于进行性血管性认知功能下降的患者，必须考虑到这些重要区域受损情况。
依据病理确诊阿尔茨海默病患者同时存在脑微梗死，可以加重脑萎缩程度。脑皮质微梗死和脑室旁的髓鞘脱失导致认知功能下降，是痴呆高危因素。对于混合性痴呆，神经病理诊断更为准确。
脑微梗死增加痴呆发病的可能性，尤其是发生在脑皮质微梗死；脑微梗死与认知评分丢失同样相关，特别体现在多发性脑皮质微梗死中；脑微梗死是记忆力下降独立危险因素；此外，单发、多发脑微梗死以及皮质微梗死除与情景记忆能力降低相关，还与记忆存储能力直接相关。
来源：张微微. 认知功能障碍与腔隙性脑梗死和脑微梗死[J]. 中华老年心脑血管病杂志, 2017, 19(4):337-339.
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