（三）心之受伤：ACS
引起心脏损伤的因素很多，可以是先天性、中毒性、感染性、外伤性，还可以是糖尿病、高血压、心动过速性慢性损伤，但最常见，最为危险，也最应当重视的属急性冠脉综合征，包含有不稳定心绞痛、非ST抬高心梗、ST抬高心梗。人体的血供由心脏维持，生命是否存在，关键看心脏有无停搏，所以心脏在人体的地位无可替代，而心脏的血供则由冠状动脉维持，进一步说明冠状动脉实乃生命之源。通俗点讲，心脏是维持人体生命运行的发动机，而冠状动脉则是保证发动机能够正常运转的油路管道。所以，要想充分理解ACS，得先从冠状动脉最基本的解剖与心肌缺血、损伤、梗死的病电机制着手。
1、冠状动脉正常解剖与变异：
正常情况下，左冠状动脉起自左冠窦，前行1cm左右分左前降支及左回旋支。前降支为左主干的延续，走行于前室间沟，终止于心尖，或绕过心尖到于后室间沟与后降支吻合。主要向左室游离壁、室间隔前上2/3及心尖部供血。
沿途发出对角支和前室间隔支，从前降支发出的1-3支对角支至左室游离壁，向左室前侧壁、前壁供血。部分心脏第一对角支由左主干上前降支和回旋支之间发出，称中间支。从前降支向室间隔垂直发出5-10支前室间隔支，向室间隔前上2/3和心尖部供血。
左回旋支呈近乎直角从前降支发出，走行于左房室沟，经左心缘发出1-2条钝缘支，然后终止于左心室后壁或后室间沟，向左室侧壁、后壁供血。左冠优势时，可延伸至后降支，终止在心尖部与前降支末端吻合。钝缘支向左室游离壁和心尖行走，向左室侧壁、后壁供血。
右冠状动脉自右冠窦发出后走行于右房室沟内，绕向心脏右后方再向左后行走至后十字交叉处，分为左室后侧支和后降支。其近端发出右圆锥支（右冠第一分支）、右室支，中段在右心缘发出锐缘支。右圆锥支向右室左前上方和肺动脉圆锥供血，右室支向左前方行走，供应右室前壁，锐缘支向右下方行走，供应右室侧壁，后降支沿后室间沟下行至心尖与前降支吻合，供应左、右室后壁、右室下壁、后室间隔，左室后侧支为右冠越过十字交叉后的延续，沿途发出分支，末端与左回旋吻合，供应左室膈面。
但冠状动脉变异情况较多，常见的有：
左、右冠优势型：左室下壁和后壁的血供多来自右冠和左回旋支，可由其中一条占优势，分别命名为左冠优势或右冠优势型，其中以右冠优势最常见，约占70-80%，左冠优势型不到10%，余下为均衡型。如右冠有较粗大的后外侧支和后降支，而前降支很小或中等大小，则提示有巨大右冠。
心肌桥：指冠脉某一节段行走于心肌内（一般情况下各支冠脉均走行于心肌表面心包脂肪层内），其上的一束心肌纤维称为心肌桥，最常见于前降支中段，其他分支少见，大部分无症状，部分由于心肌桥对冠脉的压迫，可发生心绞痛、心律失常，甚至是猝死等心肌缺血事件。
冠脉高位开口：指冠脉高位起源于冠脉窦与主动脉分开的窦嵴上方，通常不会产生临床症状，但在一定程度可造成手术和造影困难。
副冠脉：又称第三冠脉，指右圆锥动脉不起源于冠脉，而是单开口另起源于右冠脉窦。
左干短小、缺如：短小指左冠开口1-2mm即分为前降支和左回旋支。缺如指左冠开口即分为前降支和左回旋支，或者完全缺如，即前降支和左回旋支直接开口于左冠窦。
单一冠脉：指冠脉起自左或右主动脉窦单一开口并为整个心脏供血。
冠脉瘤：指各种原因引起的冠脉局限或弥漫扩张，最常见的病因为冠脉粥样硬化，可发生破溃、感染及心肌缺血。
冠脉瘘：指由于冠脉与心腔内肌小梁间隙或冠状隙保持有胚胎通路，致使冠脉血流的一部分可不经过正常循环途径而直接流入房、室腔所致。病人偶尔会出现胸闷或呼吸困难，可能与冠脉盗血有关。
2、冠状动脉与心脏供血关系：
右房、室主要由右冠状动脉供血。左室的一半血供来自前降支，主要供应左室前壁和室间隔，近1/3血供来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，剩下的1/6的血供，如右冠优势，则主要由右冠提供，如左冠优势，则主要由左回旋支供应，均衡时，左右同时供血，其供应范围包括左室下壁（膈面）、后壁和室间隔。室间隔的前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降支供血。V1、aVR导联对应室间隔右侧区域，由前降支的第一间隔支供血，I、aVL导联对应前侧壁，由第一对角支和第一钝缘支供血。
传导系统的窦房结的血供60%由右冠供应，40%由左冠供应，房室结90%由右冠供应，所以前壁心梗，易发生室性心律失常，下壁心梗，易发生传导阻滞，如前壁心梗时发生房室传导阻滞，说明梗死范围已很广泛，多表现为II度II型，下壁心梗时多表现为I度、II度I型、或III度阻滞，10%由左回旋供应，左束支主干由前降支和右冠多源供血，左后分支由左回旋支和右冠双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞少见。而右束支及左前分支比较可怜，仅由前降支供血。临床中新出现的左束支传导阻滞，或在前壁心梗的基础上出现传导阻滞，是累计多支血管的指征。
3、心脏病变与对应心导联的关系：
高侧壁：I、aVL；下壁：II、III、aVF；间隔部：V1、V2；前壁：V3、V4、V5；前间壁：V1、V2、V3；心尖部：V3、V4、V5；外侧壁：V5、V6；前外侧壁：V3、V4、V5、V6；前侧壁：V3、V4、V5、V6、I、aVL；侧壁：V5、V6、I、aVL；广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5；正后壁：V7、V8、V9。
4、心肌缺血、损伤、梗死的病电机制：
心肌是否发生缺血，取决于冠脉供血量、心脏负荷、血氧水平三者之间的平衡。比如，稳定性心绞痛的患者，其冠脉因斑块堵塞会有不同程度狭窄，但在静息状态下，由于心脏氧耗较少，即使有狭窄，即使血供偏少，但并不会引起任何症状和心脏结构功能的改变，因为此时的血供相对于现在的氧耗已经能应付或者代偿得绰绰有余，这应当是“稳定”的由来，但当心脏氧耗逐渐增加时，因为有狭窄的存在，心脏的血供定会与逐渐增加后的氧耗不匹配，表现为不同程度的缺血和损伤，这其实也是平板运动实验得以应用的理论基础。由于主动脉压力明显高于肺动脉压力，左室泵血的负荷亦明显大于右室，再加上左室较右室明显厚，代谢需氧量亦明显大于右室，所以心肌缺血多见于左室。另外，由于心内膜下心肌冠脉血管承受的压力明显大于心外膜下心肌，即冠脉灌注从心外膜到心内膜逐渐减低，一旦有冠脉供血不足，必然是心内膜下心肌较易发生缺血。而心肌缺血主要影响复极过程，当心内膜下缺血时，该部分动作电位时程更加延长，复极完毕时间较正常也更加推迟，这样就造成了该部分心肌在复极时，其他部位的心肌可能已经复极完毕，与之对应方向相反的T波向量减小或消失，致使该部位心肌复极所产生的T波向量增大，所以面向缺血区的导联会出现直立高耸的T波，并且可能会有U波改变、QT时间延长；同样，当心外膜下心肌缺血时，心外膜动作电位时程明显较正常延长，使得心室壁复极顺序发生逆转，即心内膜下心肌复极可能会早于心外膜下心肌，T向量与正常方向相反，面向心外膜缺血区的导联则可能出现深倒置的T波。所以，当心肌缺血由内膜向外面发展的过程中，T波会有高耸到逐渐低平，再从低平到逐渐倒置加深的过程就不难理解。心肌如果严重缺血，就会出现心肌损伤，伴随着损伤型ST段的改变。心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。即心内膜下心肌损伤时，ST向量会背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜的导联出现ST段压低，而心外膜下心肌损伤时，包括透壁性心肌损伤，ST向量则会指向心外膜，引起ST段抬高。目前多数认为，心肌缺血损伤发生的ST段偏移是由于心肌损伤电流所致，比如，典型心绞痛发作时，缺血损伤区域的心肌细胞可因缺氧的改变，导致大量的钾离子自细胞外进入细胞内，细胞膜出现过度极化状态，这样就会与周围极化程度相对较低的正常心肌区域形成损伤电流，使缺血部位导联上表现为ST段压低。缺血性ST段抬高主要见于变异性心绞痛，而变异性与典型性的不同，主要因为冠脉痉挛引起的冠脉狭窄突然，同样引起的心肌严重缺血亦突然，且缺血区域心肌细胞损伤严重，细胞膜已部分丧失了维持细胞内外钾离子浓度差的能力，致使钾离子过度外逸，导致细胞膜极化不足，同样与周围极化程度相对较高的正常区域心肌形成了反向损伤电流，使缺血部位导联上表现为ST段抬高。所以，心肌缺血的心电图可仅仅表现为T波改变或者ST段抬高，也可同时出现ST-T改变。急性心梗是冠脉急性、持续性缺血缺氧所致的心肌坏死。理论上可能呈现有经典的缺血型、损伤型、坏死型改变。最早出现的是缺血性T波改变，通常缺血最早出现于心内膜下心肌，使对应区域的导联出现T波高而直立，若缺血发生在心外膜下，或有透壁，则面向缺血区的导联出现T波倒置。同样，缺血可使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，所以当看到心电图有QT时间延长时，一定要想到，是否有心肌缺血可能。心梗的损伤型改变，主要表现为面向损伤心肌导联出现ST段抬高，其机制目前主要有损伤区域极化不足导致的损伤电流学说和损伤区域保护性除极受阻学说，其最终结果都是会产生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量，使面向损伤区的导联出现ST段抬高。当急性心梗进入坏死型改变时，坏死细胞基本丧失了电活动，即该部分坏死心肌组织不再产生心电向量，而正常未受影响的心肌可照常除极复极，致使会产生一个与梗死部位相反的综合向量，这就解释了为什么左主干梗塞时，会有aVR和V1的ST段明显抬高。同样，由于心肌梗死主要发生在室间隔或左室壁心肌，而这部分心肌在正常心室除极的过程中都是靠前，这样就会导致心梗时起始时间的除极向量背离坏死区，所以坏死型心电图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波。如果把这三个阶段综合起来看，即当冠脉某一分支发生闭塞时，则受损部位的心肌发生坏死，电极直接置于坏死区可记录到异常Q或QS波，靠近坏死区域周围的心肌可呈现为损伤型改变，记录到ST段抬高，而再外围的一些区域，可能只是较轻的缺血型改变，对应的导联仅有T波倒置，若此三种情况同时出现，则心梗诊断基本明确。
5、临床诊断与鉴别：
碰到胸痛的病人，或者更严格来说颌部以下，脐部以上的疼痛病人，都要有拉一个心电图的习惯，如果有怀疑急性冠脉综合征可能，则首先应详细询问病史，比如有之前有无心绞痛或冠心病介入病史，有无吸烟不良习惯，有无三高病变基础，进一步询问此次发作的特点，以痛为主，还是以闷为主，持续时间，如何缓解，有无出汗、恶心、呕吐等等。其次，定期复查心电图，动态对比，则可能会发现某一导联R波下降一半，或有Q波加深等变化。再次，行实验室检查，了解有无心肌酶谱的升高。同时进一步明确是急性冠脉综合征中的哪一种，或者是其哪一个阶段。非ST段抬高心梗的诊断依据为在不稳定心绞痛的基础上检测到提示心肌坏死的标志物，有不同程度ST-T演变，伴或不伴有病理性Q波，初始心电图没有ST段抬高，通常由较小的冠脉病变引起。但一味等待心肌标志物的升高，虽保证了诊断的准确性，但很有可能会牺牲宝贵的救治时间，所以，除了典型的ST-T抬高心电图改变，我们还应该从心电图的一些其他改变，帮助早期诊断，比如，当心电图有出现aVL导联R波低于I导联，胸前导联R波幅度下降或丢失，前导联V1、V2、V3的递增不良，前壁V1、V2出现了正常人不该有的q波等，要高度怀疑有冠脉闭塞。又或者，缺血性J波改变、de winterST-T改变、起搏波形异常、频发室性早搏、肢体导联低电压、以及Wellens综合征、Cabrera征等，虽容易忽视，但在ACS的诊断中意义重大。
一般来说，ST段抬高心梗依据心电图变化，一般分为四期：超急性期指刚刚发生的心梗，一般指在1小时之内，T波高耸，ST段斜型抬高，无病理性Q波；急性期发生在数小时到数天，心电图表现为R波减低，坏死性Q波形成，ST段呈弓背型抬高，T波对称性倒置；亚急性期发生在数天至数周，ST回至基线，T波转变为双向或倒置；陈旧期发生在3-6个月后，可有Q波或因瘢痕缩小Q波消失，ST段回至基线，T波无特异。简而言之，即时、天、周、月，方便记忆。再往下还需从心电图的表现来判断心肌病变部位，然后更进一步分析病变血管的部位，这都与之前的解剖基础和病电机制有关。
如左冠干闭塞，一般会有aVR、V1抬高，且aVR抬高大于V1抬高幅度，同时会有I、II、V4-V6导联ST下移，；左前降支近端闭塞，V1-V3导联ST段抬高，一般aVR导联抬高小于V1，II、III、aVF下壁导联和V4-V6导联ST段下移，可能出现侧壁V5、V6导联既往存在的Q波消失，可出现新发右束支传导阻滞图形；左前降支中远端闭塞，V1-V3导联ST段抬高伴aVL下移，V4-V6导联可出现新的Q波，下壁导联可无特异性改变，可能会出现前壁导联的R波振幅增高；第一对角支闭塞，可能会出现aVL、V2导联抬高，伴III、aVF导联ST下移的独特心电图表现。心电图aVR抬高伴其他导联ST段明显压低，多提示左主干或严重三支病变，易发生猝死。
如左回旋支闭塞，因其变异大，支配心室的面积相对较小，所以心电图的特异性改变不明显，一般可能会出现下壁或/和侧壁导联的ST段抬高，也可能仅出现间隔部的ST段下移，还可能心电图没有什么变化；而高侧壁导联ST段抬高伴有V2导联ST段下移时，病变血管多是第一钝缘支。一般而言，非ST抬高心梗中左回旋支闭塞较右冠闭塞比例高，且左回旋支闭塞时出现症状到入院时间相对较长，胸闷症状发生比例也较高，而典型胸痛症状相对较少一些，即使表现为ST抬高心梗，根据心电图的定位，由于其特异性较差，其判断犯罪血管的准确率较右冠明显低，正因为左回旋支病变心梗患者临床表现较隐匿、心电图表现不典型，很容易出现延迟诊断或漏诊，同样接受早期再灌注的机会更小，且患者本身发病至就诊时间相对较长，所以对于左回旋支闭塞的心梗患者入院，其梗死面积可能较大，心衰发生率更高，病情可能更重，需要注意。
如右冠闭塞，易出现右室、下后壁及房室结缺血损伤及坏死，临床多表现为下壁导联的ST段抬高，下壁心梗右冠闭塞占近90%，且一般会有III导联ST段抬高大于II导联（如II抬高大于III，则提示左回旋支病变可能性大），aVL导联ST段下移超过I导联。如伴有V4R导联抬高大于1mm或/和V1、V2导联ST段抬高大于2mm，应高度怀疑近端闭塞，在V5、V6抬高大于1mm，是右冠占优势的标志，如V5，V6抬高超过2mm，则提示巨大右冠；如V1导联抬高，提示可能中段闭塞；如下壁心梗伴V1-V3导联ST段下移，则可能是右冠远端闭塞。总之，对于急性下壁心梗，及时明确优势血管对于临床治疗方案的制定以及预测患者可能的预后具有重要价值。右冠优势心梗患者V5、V6导联ST段抬高比例大，而非右优势者，则很少；急性下壁心梗，如在V4-V6导联有出现ST段下移，则可能是大的缺血区域导致左室舒张末压升高而引起，冠脉造影常提示有明显左前降支或三支病变，死亡率明显增加。
对于T波高尖患者，除了ACS，我们还应想到高钾血症、早期复极综合征、左束支阻滞、二尖瓣狭窄、左室肥厚、神经损伤致儿茶酚胺增高及正常的变化等其他情况；
对于ST段抬高患者，除了ACS，我们同样应该想到，还有各种非冠脉闭塞原因导致的心肌损伤、急性心包炎、扩张或肥厚型心肌病、肺栓塞、早期复极化、主动脉夹层、高钾血症、双硫仑中毒反应、Brugada综合征、脑血管意外、章鱼综合征等可能，如果是长时间ST抬高，很可能是室壁瘤，但还可能是正常抬高，一般呈凹型；
对于心电图出现Q波，除了ACS，我们还应考虑心脏位置转变致横位心、束支阻滞等致除极方向改变、左右室肥厚致心脏电势力增大、心肌炎、心肌病等，另外，一般能够引起异常ST改变的情况中，大多数都可能引起Q波的改变。
附：
Brugada综合征：是一种离子通道基因异常所致的家族性原发性心电疾病，多见于男性，心电图具有右束支阻滞、右胸导联（V1-V3）ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置等特征性改变，临床上常因室颤或多形性室速引起晕厥甚至猝死。
缺血性J波改变：J波由瞬时外向钾离子流介导，在某些特殊病理状态下如高钙、低体温、脑血管意外、心肌缺血等，J波可明显增宽、增高，表现为拱顶或驼峰状，其向量指向左前下，所以在下壁导联和左胸壁导联更加明显。
长QT综合征：心电图QT间期延长，伴T波、u波形态异常，临床表现为室性心律失常、晕厥、猝死的一组综合征，有先天后天之分，显性遗传听力正常，隐性遗传有先天耳聋，后天多由药物或电解质紊乱引起。
致心律失常性右室心肌病：目前认为是一种常染色体遗传病，以心肌脂肪或纤维脂肪替代为特点，存在右室心肌电位不稳定，有右室结构和功能异常，男性多见，可有室性心动过速，V1、V2导联QRS末端可见一很小向上凸起的波，即epsilon波。
Takotsubo心肌病：是一种应激性心肌病，既然是应激，则之前一般会有导致激动的病史，但奇怪的是，心电图的异常表现，往往是在休息时才发生。也是一种急性可逆的综合征，以室壁运动异常为主要特征，可能存在心尖部运动减低或心室基底部阶段性反常运动，结局一般较好，但也有可能出现心源性休克甚至猝死发生。部分患者心电图可表现为ST段抬高和心前区导联T波倒置。其机制目前认为与儿茶酚胺的异常增高有关，一般来说生理浓度的肾上腺素与B2-ARs结合刺激Gs并增加收缩力，但在高浓度时，其两者的结合可刺激抑制型G蛋白并产生负性肌力作用，而心肌的B2-ARs浓度从基底部到心尖部逐渐增加，这就很好的解释了为什么心尖部运动减低或心室基底部阶段性反常运动。
de winter ST-T改变：其心电图特点为胸前导联J点明显压低，ST段呈上斜型下移，T波对称高耸，多数患者有aVR导联ST段轻度抬高，部分患者表现为胸前导联的R波递增不良。
Cabrera征：其心电图主要表现为完全性左束支阻滞，V3、V4、V5中至少两导联S波或QS波的降支或升支出现宽而深的切迹，是诊断伴有LBBB的前间隔心梗十分可靠的指标，其主要由于在室间隔或和心尖部心梗时，间隔部只有较高部分小块区域存在除极，其方向刚好指向探测电极而形成。
Wellens综合征：又称左前降支T波综合征，顾名思义，是以左前降区域T波改变，伴有严重左前降支近端狭窄的临床综合征，其狭窄程度不一，通常认为是由于冠脉痉挛参与了此类心绞痛的发作。只发生在部分不稳定性心绞痛患者中，心绞痛发作终止后，胸前壁导联可有T波出现对称性加深倒置或双向，持续时间数小时至数周不等，且特征性T波改变可以重复，一般无病理性Q波和R波振幅改变，无ST段移位或仅轻度抬高。其中部分患者可出现心肌标志物升高，则属非ST抬高心梗。通常近期有心绞痛发作的病史，大部分患者心绞痛发作时心电图在原有T波倒置或低平状态下伪改善至正常化。
