Critical Care 综述 当急性呼吸衰竭遇到重症超声

今天介绍一篇 Critical Care 心肺超声的综述

Critical care ultrasonography in acute respiratory failure

Vignon et al. Critical Care (2016) 20:228

心肺超声（ECHO + LUS）在急性呼吸衰竭的管理中越来越重要！

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当 急性呼吸衰竭 遇到 重症超声

Vignon et al. Critical Care (2016) 20:228

[摘要]

急性呼吸衰竭（ARF）是为患者实施重症超声（整合重症心脏超声和胸部超声）的优先指征。

重症心脏超声（CCE）可以指导ARF患者的诊断，因为其能评价LV充盈压和肺动脉压，并且能识别心脏病的潜在的病因机制。

除此之外，CCE还能对难治性中重度ARDS患者，准确描述和识别肺血管损伤导致的右心功能障碍，并且能指导呼吸机的参数设定。

同时，CCE还能识别机械通气脱机失败的高危患者，通过识别患者进行SBT时发生的脱机相关的肺水肿来调整相关治疗策略。

对其他的疾病，CCE还可以动态的提供治疗效率和耐受性，能提供其他检查无法与之相比拟的重要信息。

胸部超声提供了与ARF病因相关的胸膜和肺脏的异常征象和改变，其可以动态的评价治疗对肺再充气和胸腔积液的效果。

肺部超声主要的局限性在于其目前主要是基于定性的评估手段，而缺乏标准的定性的指标。

CCE联合胸部超声能够迅速的提供诊断和鉴别ARF相关的临床信息。

本文提供了在处理急性呼吸衰竭的患者所需要的基于CCUS一套实用性的处理策略。

[关键词]

心脏超声，心脏超声 多普勒， 超声，呼吸衰竭，肺水肿，呼吸窘迫综合症

急性呼吸衰竭（ARF）是我们进行重症超声（critical care ultrasonography，CCUS）的优先适应症，其整合了大体超声（胸部，腹部和血管）和重症心脏超声（critical care echocardiography ，CCE）[1]。在床旁为患者进行CCUS检查帮助重症医师建立诊断和指导治疗[1]。

近二十年中，根据获得的超声图像治疗和要解决的临床问题，重症医师为ICU患者每日进行常规的经胸心脏超声和经食管心脏超声检查，两者可以进行互补和映证[2]。

目前，胸部超声已经为我们提供了肺脏和胸膜疾病的新视野[3]。

当我们将CCUS与其他的常规诊断方案进行对比时，我们发现能更加有效的提高顽固性ARF患者的诊断能力[4]。

此文旨在对目前用于表现为ARF的成人ICU患者的CCUS（包括CCE和胸部超声）的相关内容进行综述。

心源性肺水肿

心源性肺水肿（CPE）是ARF的常见病因。

尽管充血性心力衰竭在临床上十分常见，但是CPE仍在射血分数正常的患者中仍会有增多的表现[5]。

由于CPE继发的肺静脉淤血，其主要依赖与LV充盈压升高进行诊断，而并不考虑收缩功能的状态。

由此，LV舒张功能障碍也是导致CPE的危险因素[6]。

CCE可以通过对肺脏和胸膜的液体超负荷的征象进行识别，进行对心肌病的病因进行准确和理想的鉴别。

识别升高的LV充盈压

LV充盈压主要取决于心脏舒张能力和容量状态。

CCE评价LV充盈压主要需要依靠联合二尖瓣的脉冲多普勒检查（在心房收缩期的舒张早期E波和A波）和组织多普勒成像评价LV在舒张早期的延长速度（E’波）（反映了心脏的舒张能力）[6]。

多普勒指标可以通过测量机械通气的患者升高的PAOP进行验证[Table1]。

二尖瓣受限的多普勒测量数据为PAOP>18 mmHg [7–9]。

正常二尖瓣的多普勒测量数据或倒置的E/A，以及延长的E波下降时间，可以用来反映严重的舒张功能不全和显著的心肌肥厚的患者升高的LV充盈压。

同样的，正常的E/E’可以让我们更好的评估LV充盈压，特别存在心肌病的患者[Table1]。

常见的室壁运动异常，侧壁和间隔的E’波的速度需要进行反复评估和取平均值[11]。

二尖瓣疾病（狭窄、反流、二尖瓣环钙化、人工瓣膜）和限制性心包炎不能使用E/E’进行LV充盈压的评估[11]。

但是在心房颤动时仍可以使用[11][Table1]。

可以准确的勾勒出治疗充血性心力衰竭患者的LV充盈压的变异度[12]。

a VTI S wave/VTI S + VTI D waves expressed as a percentage (pulmonary venous Doppler)

b Ventilated patients

c Intensive care unit patients

DT deceleration time of pulmonary vein D wave or of mitral E wave, E’ maximal velocity of early diastolic tissue Doppler pulse wave recorded at the level of the mitral annulus (lateral aspect), Vp propagation velocity of early diastolic inflow measured in the left ventricular cavity using M-mode color Doppler, VTI

velocity-time integral

诊断潜在的心脏病

由于失代偿性充血性心衰导致的肺水肿(CPE),CCE可以进行全面的心肌病的病因评估。

在没有VL功能不全和潜在的心肌病的情况下，急性的容量超负荷可以第一时间被排除（eg.在少尿的液体超负荷患者，急性二尖瓣和主动脉瓣反流）。严重的二尖瓣反流可能使用经胸心脏超声进行评价反常射流有难度。在此例中，经食管超声可以准确的描述反流束（顺时针和逆时针方向）左心房的，并且可见其优先进入左肺静脉或是右肺静脉，从而导致单侧或不对称性的肺水肿[13]。

这些通常可以导致诊断和治疗的延迟。

未被发现的慢性的二尖瓣反流在慢性肺水肿的患者中非常多见，并且与冠心病有关，不管是不是存在LV功能障碍[14]。

其严重程度可因为瓣膜的关合的力量产生动态的变化，尤其是在LV的负荷状态突然改变和药物干预时出现。

这些因素都可以使得PAOP升高从而导致CPE[15]。

LVEF正常的心力衰竭——不是因为容量超负荷导致的——在肺水肿的病人中越来越多见[5]。

高危的因素包括高龄，女性，肥胖，高血压和LV肥厚和ICU患者[6]。

因为LV充盈压和中心循环血量变化的不匹配，LV的舒张功能不全呢可导致PAOP迅速升高，加重CPE，还继发于各种必然的因素（eg.血容量的迅速增多，高血压危象，心房颤动）[16]。

Gandhi et al.指出存在持续的高血压心肺水肿的患者，使用经胸心脏超声评估LVEF和局限性的室壁运动评分，在入院时和经过治疗后血压和CPE被处理好的结果却是一致的。

这些结果说明了高血压性肺水肿的患者主要是由于LV舒张功能不全导致的恶性收缩压升高。

正常EF的心力衰竭的诊断依赖联合下面的表现：

(i) 心力衰竭的症状和体征；

(ii) LVEF＞50%和LV舒张末期容积＜97ml/m2(ie,无LV扩大)

(iii) LV舒张功能或其替代指标，比如LV肥厚，LA增大，心房颤动或BNP升高[17]。

LV舒张功能可以被定义为E’波最大速度＜8cm/s和在室间隔侧的二尖瓣环<10cm/s，分别或是平均＜9cm/s[16]。

LV舒张不全的严重程度可以通过多普勒参数进行分级[11]。

肺部超声相关的肺和胸膜改变的解读

肺部超声倚靠的是对胸腔积液和肺实质密度以及伪像的综合辨别（肺滑动征、肺点、A和B线）[18,19](Table2)(Fig.1)。

一套严格的检查流程是必须的[3]。

胸腔积液可见于90%失代偿性心力衰竭的患者[20]。

其诊断的要点是在较好识别的解剖结构（胸膜层和膈肌），随着呼吸循环变化的游离液体[21]。

纵切面上可以对积液进行定位（膈肌上方），在横切面上用于定量的评估胸腔积液[22-25]。

典型的漏出液是边界清晰且无回声的表现，而渗出液多可有回声，并且可能有分房的表现。

超声引导的胸腔穿刺可以减少发生气胸的风险[26]。

B线往往高度提示间质性肺水肿(Table2)。

重要的是，B线往往只反映肺水表现，尽管其并不能区分心源性或是感染导致的。

分隔的B线其实中度的肺水肿，而融合的B现往往提示严重的间质性水肿[27]。

实变的表现提示肺泡被充盈[28]。

B线的数量和形态（分隔的或是融合的表现）与血管外肺水的水平相关[28]，并且与接收透析的无尿患者的液体平衡有关[29]。

在机械通气患者中，前胸壁以A线为主的肺部超声表现提示PAOP<18 mmHg [27, 30]。

尽管如此，肺部超声预测PAOP的效率在不同的研究中不尽相同，考虑可能与量化B现的标准不统一有关[31]。

而这也证实肺部超声最大的局限所在。

如何对心源性肺水肿的患者实施重症超声诊断策略

CCE需要作为怀疑心源性肺水肿患者的一线诊断策略。

第一，其可作为半定量的LV充盈压的评估手段，以鉴别CPE和ARDS[32]。

其二，CCE可以帮助一线重症医师识别CPE的潜在病因和机制。解读CCE需要明确超声发现与临床表现相符合。

再者，CCE可作为指导和监测CPE患者治疗的耐受性，以及评价治疗的效果。

比如，CCE可能发现正压通气对中心血流动力学的改善作用[33],或者发现LV充盈压的下降是由于液体平衡过负所导致的[34]。

容量超负荷需要进行利尿或是超滤治疗，但是调整扩血管药物可能减少LV后负荷，因此LV和LA之间的压力梯度导致了容量相关的二尖瓣反流[35]。

最后，当CPE继发于缺血性心脏事件或是应激性心肌病时，CCE可能发现短暂的LV收缩功能抑制得到部分或是全部的恢复 [36]。

机械通气撤机失败

间断的正压机械通气可以增加静脉回流和LV后负荷，减少LV顺应性，可能导致心肌缺血，并且所有的因素可能导致LV充盈压的显著升高[38]。

因此，患者存在LV舒张功能障碍时，会因为舒张功能和变时性的储备能力的降低和异常的心室-心房耦联，存在较高的脱机时发生肺水肿的可能[39]。

如何推断出脱机失败是由于心源性的因素所导致

CCE能够准确的得出SBT相关的LV充盈压升高，而不受收缩功能状态的影响[40]。

脱机失败的患者表现为，相比较SBT之前— LVEF↓和LV充盈压↑[41, 42]。

除此之外，任何程度的LV舒张功能不全都存在很高的SBT失败的风险[43]。

E’的测定位置（侧方，间隔部或两者结合）和E/E’值对SBT失败的预测能力，在不同的研究中存在差异，阈值从7.8 可到14.5 [43–45]。

同时，E/E’值预测SBT失败的敏感度和特异度分别为5 % to 82 % 和 91 % to 100 % [43–45]。

这些差异来自于研究人群的异质性，包括特定的患者或是存在房颤的患者[45]。

在接受机械通气的心脏病患者中。二尖瓣反流是很常见的，并且其严重程度在SBT时是增加的[46],作为突然增加的LV负荷状态的结果[15]。

Fig. 2 Transesophageal echocardiographic hemodynamic monitoringin a patient with a known ischemic cardiomyopathy who failed ventilator weaning.Under pressure support, a trivial mitral regurgitation was disclosed by colorDoppler mapping in the two-chamber view (upper left), and leftcardiac filling pressures were low, as reflected by an inverted mitral E/ADoppler pattern (middle left) and a predominant pulmonary vein S wave (lower left). During thespontaneous breathing trial, a severe mitral regurgitation occurred (upper right), mitralDoppler pattern was restrictive (middle right), and pulmonary vein Doppler disclosed a reversed D waveconsistent with massive mitral insufficiency (lower right, arrow). The acute mitralregurgitation was attributed to a papillary muscle dysfunction secondary to atransient myocardial ischemic event. LA left atrium, La left auricle, LV left ventricle.Adapted from [7]

二尖瓣反流量在SBT时显著增加，可能导致脱机失败(Fig. 2)。

Adamopoulos et al[47]报道了两例顽固性的脱机相关性肺水肿的肥厚性心肌病的患者，其收缩期前向运动的二尖瓣，导致了动态的LV流出道梗阻和严重的二尖瓣反流。

值得注意的是，右心室导管导致充血性心衰而导致的脱机失败，被CCE发现并诊断。

准确的识别脱机失败的复杂机制，对于有症状的充血性心力衰竭患者至关重要，对于针对症状的相关治疗，如利尿剂，扩血管药物和正性肌力药物可能会加重病情，而此时β受体阻滞剂应该被考虑[47]。

在SBT时使用T管[40, 41, 44],E/E’值倾向于高于7-cmH2O压力支持+ZEEP的脱机试验[45, 46],这一差别在小样本的研究中可能得不到显著性差异[48]。

 而是否T管的SBT引起高危患者脱机性肺水肿更加敏感，尚需要更大的样本研究来明确。

总起来说，这些研究提示LV舒张功能不全于脱机失败有很强烈的关系，并且CCE可以识别这些高危患者并且有助于预测此类心源性相关的脱机失败的结局。

胸部超声在预测脱机失败中的应用

在SBT中，脱机失败总是伴随着肺不能保持充气状态。

增加的B线代表的肺的失充气状态。

Soummer et al[49]使用标准化的评价肺充气的方法(Lung UltrasoundScore (LUS))，通过评价每侧胸部的充气状态：前胸壁，侧胸壁和后侧胸壁的上下部分（共12个区域）。

每个肋间隙都进行扫查，选取最严重的异常进行评分：正常充气(lung slidingwith A-lines or less than two isolated B-lines; 0 points)，中度失充气(3 or more separated B-lines; 1 point), 严重失充气 (coalescent B-lines/curtain sign; 2 points), 和肺实变 (3 points)。

LUS的总分可由0至36分。100例进行SBT的患者，脱机失败的患者，其增加的LUS的程度显著高于脱机成功者。

此研究提示SBT失败的患者有更多的肺失充气[49]。

有趣的是，在86例已经拔管的患者中，经历了拔管后呼吸窘迫的患者(n = 29)，其LUS显著增多。

SBT后的LUS≥17发生拔管后呼吸困难的似然比为11.8[49]。

最后，大量的胸腔积液可能参与脱机失败的发生之中。

 

如何对高危的脱机失败的患者进行重症超声检查的策略

CCE需要作为一种客观的识别高危脱机失败的患者的筛查工具[41–43]。

在这些患者中，LV充盈压需要在SBT的前后进行准确的评估，以了解任何显著升高的PAOP[44]。

SBT引起的E/E’和收缩性肺动脉压增高的无症状患者，提示拔管失败的风险相对较低。

相反的，SBT失败的患者需要给予CCE评估，因为心源性因素是最常见的，特别是在早期就发生脱机失败者[47]。

此策略可以通过调整高危脱机失败风险的患者的内科治疗，以更好的应对新的SBT[6]。

ARDS

ARDS可以导致肺泡和肺循环的损伤并可以形成肺动脉高压。

CCUS由于可以评估肺充气，肺动脉压和右室功能，故可以作为指导处理ARDS的理想工具。

特别指出的是，其能对PEEP对肺充气的效果和右室功能提供宝贵的信息。

对怀疑ARDS的患者，第一步是需要排除心源性因素和液体超负荷导致的ARF[50]。

CCE能准确的评价LV充盈压，最适合为ARDS患者提供血流动力学的判据 [51]。

什么时候为ARDS患者进行重症心脏超声检查？

ARDS患者约超过一半存在循环衰竭[52, 53]。

在最严重的患者中，那些符合柏林定义[50]标准的中度-重度的ARDS患者，其中2/3-3/4需要儿茶酚胺药物[54–57]支持且平均超过10天[52, 58]。

在绝大多数病例中，是sepsis相关的低血容量和血管床麻痹导致的，而ECHO可以准确识别[59]。

 

然而，ARDS导致的特殊的血流动力学改变，是来自于RV和肺循环的失偶联，可能导致RV衰竭进行表现为急性肺心病（ACP）。

在一组超过700例的患者的报道中，有22%患者存在ACP[59]。

RV衰竭与ARDS导致的急性肺心病[60, 61]和机械通气的副作用有关[62, 63]，即使给予了肺保护通气策略的情况下。

通过TTE可以轻松的诊断，而TEE应当优先选择，因为其对操作者超声技能的依赖程度较小，并且在ARDS的机械通气患者的可重复性更好[65]，即使在俯卧位亦是如此[66]。

 

目前可以使用更小的，更少侵入性的TEE探头。

Vieillard-Baron et al. [67]报道了一个小型的TEE探头（直径5.5mm）可以有助于处理循环衰竭的机械通气患者。

特别的是，此TEE探头可在ACP的情况下，通过单平面二维图像进行严格的量化性监测。

另外一个小型化的TEE探头（直径5.5mm）通过多平面图像和多普勒技术，可以在心肺功能衰竭的机械通气患者得到成功的应用[68]。

但是，这种新型的TEE探讨的临床价值目前局限于ARDS的患者。

在严重的病例中，RV衰竭可能表现为显著的PPV[69]，是由于后负荷相关的RV射流的呼吸变异度。

这些变异度可以通过RV流出道或是肺动脉主干的脉冲多普勒进行监测[70]。

 

ACP常常发生在机械通气的头3天[71]。

严重的ACP(RV and LV 舒张末期比例 ≥1 + 反常的室间隔运动)发生在不到10%的ARDS的患者中，但是其与病死率强烈相关[56]。

ACP的四个危险因素，与其严重程度无关，为以下：肺炎为ARDS的病因，PaO2/FiO2 ratio <150 mmHg, driving pressure ≥18 cmH2O, and PaCO2 ≥ 48mmHg。

而当四个危险因素都存在的时候，ACP的风险大于60%，而无危险因素存在时，发生的风险小于10%[56]。

在SBT中，脱机失败总是伴随着肺不能保持充气状态。

ARDS的重症心脏超声策略如何实施

CCUS是绝大多数ICU患者的基础评估内容。

特别的是，入住ICU或是气管插管的ARDS患者最好在24h内进行重症心脏超声（CCE）检查，以达到以下3个目标：

第一，CCE可以使得重症医师排除任何心源性机制导致的ARF。

第二，CCE可以通过复杂的血流动力学评估和更好的理解潜在的循环衰竭的机制，尤其是sepsis[59]。

有些患者ACP已经得以诊断。

第三，其可以排除任何显著的由于卵圆孔未闭导致的右向左分流，特别是低氧血症的程度不能完全用肺泡损伤来解释的事情，或当增加PEEP却导致意外的PaO2/FiO2恶化的情况[72]。

在初始的TEE检查末期，两组不同的ARDS可以分辨出来。

第一组是血流动力学稳定，不超过一个引起ACP的危险因素的患者。

然后，CCE可以仅仅考虑使用在循环衰竭的患者，不能解释的低氧血症和显著增加的脉搏压变异度的情况下。

第二组是血流动力学不稳定，或者至少超过两个引起ACP的危险因素的患者[56]。

在这些患者中，CCE可以作为每天常规检查，指导呼吸情况得到显著改善，以评估RV衰竭相关的潜在的表现。

这些可以有利于机械通气参数的调整，且对下达进行实施俯卧位通气的决策有所帮助。

重症心脏超声导向的机械通气策略

许多呼吸管理策略被描述为“RV保护措施”[73]。

简而言之，降低Vt可以限制驱动压在安全的范围内，而增加PEEP仍是有争议，尽管其亦能限制驱动压。

在肺处于去复张时是有利和安全的[74]，但是当处于低程度的复张状态时，肺处于过度扩张时可能是有害的[75, 76]。

在所有的病例中，PEEP滴定需要通过CCE来评价RV的耐受性。

在最严重的患者中，有时候是无法限制驱动压，PEEP和PaCO2的同时，去保持PaO2/FiO2 在一个安全的范围内的。

在这种情形下，俯卧位在无禁忌的情况下被证明可以增加呼吸系统的氧合能力和顺应性，并且能降低PaCO2而不用增加PEEP[77]。

有趣的是，在PROSEVA研究中[54]，使用俯卧位通气组的患者在ABG [78]中并没有表现出差异，并且俯卧位通气组的心血管功能不全相关的时间较短[54]。

与预料的相同，俯卧位通气可以改善ACP患者的RV功能[79]。

是否减少驱动压的策略是否与超保护性的机械通气并联合CO2体外清除技术可以改善RV功能和ARDS患者的预后，仍需要进一步阐明[80]。

其他原因导致的急性呼吸衰竭

急性肺动脉栓塞

患者持续性的肺动脉栓塞导致的RV衰竭常常表现为循环衰竭，而并非为鼓励的急性呼吸衰竭。

在这样的临床状态下，CCE可以迅速的诊断ACP，可以发现在RV腔内的栓子或是嵌顿在近端肺动脉[83]。

血管超声可以识别无临床表现的DVT。

建议给予梗阻性休克的患者进行溶栓治疗，但对血流动力学稳定的患者，需要进行ECHO检查明确RV衰竭和明确肌钙蛋白增加。

A线相关的肺滑动征，以及正常的肺表现，特别是还存在不可压扁的深静脉，。

在352例怀疑PE的患者中（194例确诊），背段和基底部的至少两个三角形或圆形的胸膜的病变，或是一个典型的病变加上胸腔积液，对诊断PE有74%的敏感度和95%的特异度[84]。

肺炎

CCE可以对重症肺炎合并感染性休克的患者进行血流动力学的评估。

胸部超声的肺实变和胸腔积液的征象与肺部感染相关。

在非免疫抑制的患者中，肺实变有93%的敏感度以诊断社区获得性肺炎[85]。

70~97%的病例中可见动态支气管空气征[86]，因为其与重吸收的肺不张无关[87]。

胸部超声比CT对识别实变向sequestration转化更加敏感[88]。

B线诊断CAP的准确性仍存在争论。

相反的，B线相关的肺实变可见于VAP。

通过成功的抗生素治疗后，肺部的再充气表现为肺实变征象转变为B线，并且B线逐渐减少[89]。

其他疾病

从略

结论

作为CCE联合胸部超声的CCUS，能够迅速对急性呼吸衰竭提供宝贵的临床信息。

实用而系统的超声实践流程可以迅速的评估肺部的充气征象并对肺水肿进行判断。

CCE可以帮助重症医师明确肺充气不良或肺水肿的病因，并且评估LV充盈压和心室功能。

对于不同的疾病导致的ARF，包括困难脱机，以及不管患者是否接受机械通气，CCUS都可以作为指导诊断和治疗的有力工具。

相关推荐综述：

Lui J K, Banauch G I. Diagnostic Bedside Ultrasonography for Acute Respiratory Failure and Severe Hypoxemia in the Medical Intensive Care Unit Basics and Comprehensive Approaches[J]. Journal of Intensive Care Medicine, 2016: 0885066616658475.

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