近年来，溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis，UC)的发病率呈升高的趋势，血栓栓塞疾病作为UC的严重并发症，发病率达1.2％-7.1％，尸检报告高达39％，已成为导致UC患者死亡的第三大原因，但国内报道较少[6]。UC血栓并发症的发病部位非常广泛，可发生子腹主动脉、下腔静脉、肠系膜上静脉、脑和视网膜血管及门静脉等部位，其中盆腔深静脉血栓最常见，其次为肺部血栓栓塞。血栓栓塞发生部位的广泛性决定了其临床表现的多样性、非特异性等特点。由于血栓并发症常在UC患者病情加重时发生，患者全身状态相对较差，值得临床医师高度重视UC患者出现的血栓栓塞早期的非特异性表现，做到早期诊断，及时治疗。
UC患者血液中促凝血酶原激酶、凝血因子Ⅷ、纤维蛋白原、血小板等物质增多或活动度增强及抗凝血酶III水平降低导致的血液高凝状态是血栓栓塞性并发症发生的主要原因。此外，维生素K依赖性蛋白S和蛋白C缺乏、感染、血流淤阻、血管壁改变等也可促进UC患者血栓的形成。
UC肠道症状改善后各种凝血因子水平和血小板数目大多可恢复正常，因此必须在治疗原发肠道病变的基础上治疗血栓栓塞。对于UC原发病的治疗目前多以非手术治疗为主。柳氮磺胺吡啶和肾上腺皮质激素是目前临床上应用最广泛的两种药物。另外，临床应用中药口服和灌肠相结合的方法也取得显著疗效。近年来，多数学者认为在证实UC患者血液处于高凝状态的前提下，适量地全身性应用肝素对UC本身和血栓栓塞均是有效的。有研究[7]在对10例中重度UC患者(其中2例有血栓并发症)的治疗中发现，适量肝素(4例为每日静注30000-36000U，另6例为每日2次皮下注射10000U)与柳氮磺胺吡啶联合应用可使患者症状明显好转。此外，内科 VTE 高危患者可以皮下注射磺达肝癸钠进行预防。其有效剂量为2.5mg，1次/d，建议治疗6-14d。
肝硬化门静脉血栓形成（Portal vein thrombosis, PVT）是指肝硬化患者在门静脉主干、左右分支、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉内形成血栓，是一种深部血管阻塞性疾病。随着临床的重视及影像学诊断技术的发展，肝硬化并发门静脉血栓形成的发现率日益增高，国外有学者报道肝硬化未合并肝癌患者通过彩色多普勒超声门静脉血栓发现率为 10％-25％。肝硬化并发门静脉血栓形成的临床表现常因血栓形成的部位、速度、栓塞程度等因素而不同，可由无症状偶然发现血栓至出现腹痛、反复上消化道出血、难治性腹水甚至危及生命表现，门静脉血栓进展可加重门脉高压从而加重静脉曲张、腹水等症状。
目前针对肝硬化并发 PVT 形成的机制、病因未完全明确。研究[8]认为血流速度减慢、血管内皮损伤及炎性反应、凝血机制紊乱等因素与肝硬化患者并发 PVT 密切相关。由于肝硬化严重程度与门静脉血流速度下降程度相关，因此肝硬化进展潜在促进PVT 的形成。此外，临床上对于肝硬化曲张静脉常予以内镜下治疗，内镜下治疗可直接导致血管内皮损伤或相关菌血症从而促进血栓形成。服用非选择性β受体阻滞剂是肝硬化形成 PVT的独立危险因素，可能与药物减慢门静脉血流速度有关。
临床上较多肝硬化并发 PVT 患者早期缺乏特异性，或无明显临床症状，易未错过早期诊断、早期治疗的时机。有研究认为预防剂量的依诺肝素能够预防肝硬化患者 PVT 形成，且不增加上消化道出血风险，同时亦可降低肝硬化失代偿发生率、降低死亡率。对于肝硬化患者，予以抗凝治疗已不仅仅局限于预防或治疗血栓，而是可能延缓肝硬化本身的病程，从而改善预后。确诊的 PVT 后应早期开始抗凝治疗，抗凝常用药物为低分子质量肝素及维生素 K 拮抗剂，应于发现血栓 14 天内开始抗凝治疗，再通率可达到 70％；研究发现，低分子肝素治疗肝硬化门静脉血栓后完全再通率为 33％，部分再通率达到 50％，且并不增加出血风险。建议在抗凝开始之前，应先予以内镜下治疗出血高风险曲张静脉、控制活动性出血。血栓治疗除抗凝外，还包括溶栓、经颈静脉肝内门体分流术（Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt ,TIPS）、手术取栓等方法，临床上应对肝硬化患者加强筛查，尽早发现，并根据具体病情早期制定治疗方案。
在恶性肿瘤患者中居第一位的死亡原因是肿瘤本身，而居第二位的死亡原因就是血栓栓塞事件。流行病学研究显示恶性肿瘤患者发生 VTE 的风险比其他患者高 4-6倍，住院肿瘤患者 VTE 的发生率约5.4％。胃肠道恶性肿瘤患者VTE的发病率高达0.1％-0.2％[9]。
恶性肿瘤细胞产生的促凝物质和分泌细胞因子可与血小板、单核-巨噬细胞相互作用，激活凝血和纤溶系统，使机体血流的处于高凝状态，是导致VTE发生重要因素。肿瘤生长对血管壁侵伤、化疗药物对血管壁的损伤以及机体缺氧状态对血管内皮细胞损伤、静脉导管植入、肿块压迫、手术和介入治疗器械对血管壁的直接损伤等也可促进VTE的形成；而且恶性肿瘤肿块的压迫、长期卧床、活动减少等因素均可使血流淤滞，血液黏滞度增加，缓慢的血流可延迟清除凝血因子、活化凝血因子、内皮缺氧受损而易发生血栓栓塞；此外，肿瘤患者的抗凝血酶Ⅲ、蛋白质C和蛋白质S水平均明显下降，可导致机体抗凝作用降低。
肿瘤血栓的治疗目的在于改善血栓症状、降低复发风险、防止肺栓塞的发生和减少栓塞后综合症的发生。目前全球范围内关于肿瘤血栓的防治尚存在争议。有文献指出，在确诊肿瘤的初始阶段，特别是前三个月是发生VTE的高危阶段。在预防性抗凝药物对血液高凝状态进行干预的前提下，VTE在很大程度上是可以避免的。一旦确诊为VTE，专家推荐立即进行至少5-7天的起始治疗。对无抗凝治疗禁忌症的患者可应用 普通肝素(Unfractionated Heparin,UFH)、低分子肝素（Low Molecular Weight Heparin,LMWH）、或磺达肝素，LMWH是肿瘤血栓初治的首选药物。对于应用华法林进行VTE的慢性治疗，应有至少5天的转换期，使UFH(IV)、LMWH、或磺达肝素与华法林联合应用维持INR达2.0以上。DVT治疗至少3-6个月，而PTE至少6-12个月。LMWH推荐作为近端慢性DVT、PTE前6个月的治疗以及进展期或转移性患者再发VTE的预防。对于顽固性血栓，应考虑癌栓可能，可行抗血栓治疗联合化疗。化疗本身可引起骨髓抑制、血小板减低导致出血，可在密切监测条件下，给予联合治疗。此外，肿瘤VTE的治疗也包括：导管溶栓、手术取栓等。
消化道出血是常见的消化道疾病，引起消化道出血的原因较多，其中溃疡与炎症因素导致出血最常见原因，如消化道溃疡、急性胃黏膜病变等，门脉系统高压出血导致的出血量较大、病情严重，是造成死亡最常见的病因以及胃癌、食管癌、胃血管瘤、胆道系统肿瘤、胰腺癌等消化系统肿瘤等的患者也易发生出血。对于有重度食管胃底静脉曲张(Esophageal and Gastric Varices Bleeding，EGVB)或因其破裂出血史的患者，抗凝治疗可能会増加静脉曲张破裂出血的风险，限制了抗凝治疗的应用。有研究提示抗凝治疗前对食管胃底曲张静脉采用预防性内镜下硬化剂注射或套扎术可提高抗凝治疗的安全性。在肝硬化患者 PVT 栓塞范围较大或出血风险较高不宜用抗凝剂治疗的时候，TIPS 是常用切较为合理的治疗方式，术后可开通门静脉及体静脉之间的通道，降低门静脉压力从而增加门静脉血流量并减少上消化出血的发生概率，不仅可预防血栓形成，并可能减轻已经存在的血栓程度，同时在 TIPS 术中如发现血栓可考虑行溶栓术，研究称其血栓溶解有效率为 75％，同时可行局部碎栓加球囊扩张血管成形术。但其为有创治疗，不仅操作有一定的风险，同时可能出现严重的并发症如出血，有研究示在行介入治疗过程中可能出现门静脉血管壁的损伤促发凝血机制，可能出现血栓的再次形成。
综上所述，VTE消化内科患者常见的并发症，具有高发病率，隐匿性高、高死亡率的特点，但目前预防措施实施不足。应加强对对消化内科等住院患者的VTE的防治工作，降低VTE发生率。
