血流动力学监测 (3)

30年来临床监测方面主要的进展是肺动脉压的测定，特别是带气囊的飘浮导管的广泛应用。由此可迅速、方便地在床旁作各种血流动力学监测，对于了解左心室功能、估计疾病的进程、研究心脏对药物的效应、评价新的治疗方法、以及诊断和治疗心律失常、鉴别各种原因的休克、帮助诊断右心室心肌梗死、心包填塞、肺梗死和急性二尖瓣返流等，均可提供较可靠的依据。

导管的种类和结构

（一）微导管

（二）气囊导管

插入中心静脉导管所引起的并发症，均可在插入肺动脉导管操作时发生。此外，常见的并发症还有：

（一）心律失常

气囊飘浮导管管端有气囊保护，插管时心律失常的发生率较插常规心导管为少见。一般以室性早搏为最多见，发生率约10%。当导管插入右心室后，若出现持续的心律失常。则可将导管退回至右心房，心律失常多可立即消失，然后把气囊足量充气后再行插管。频发室性早搏持久存在时，可经导管或静注利多卡因40～50mg。严重的心律失常有室性心动过速、房颤和室颤等，一旦发生应紧急处理。插气囊飘浮导管过程中会引起右束支传导阻滞，预先存在左束支传导阻滞的病人插管时可发展成完全性房室传导阻滞。因此对这种病人应该先安置好临时起搏后再插管。

（二）气囊破裂

血液中的脂蛋白会附着于乳胶膜气囊表面，使气囊的弹性逐渐丧失。导管多次使用、留管时间长或频繁地过量充气囊，就会引起破裂。正常循环情况下0.8～1.0ml空气注入右侧心腔或肺动脉内，当不会引起有害的结果。存在右至左分流的病人，应该用二氧化碳充气囊，以避免发生气栓。向气囊内注气阻力感消失，放松时注射器内栓也不再弹回，常提示气囊已破裂。移去注射器开放连接气囊开口的活塞开关，在注气孔有时可出现数滴血液，便可证实气囊破裂，不应再向气囊注气。

（三）肺梗死

通常是小范围而无症状，仅在比较插管前后的胸片才可能诊断。除因气囊破裂误注入了过量空气或导管周围形成的血栓脱落引起相关的肺血管阻塞而发生肺梗死外，多数是由于保留导管期间心脏有节律的收缩和血流的推动力促使导管袢倾向延伸，导管尖端向远侧肺动脉移位，造成对肺动脉阻塞，时间过久就可引起肺梗死。为此，导管保留期间应连续监测肺动脉压。若自动出现了楔压，表示导管尖端移到了嵌入位，应立即拔出导管2～3cm。每次气囊充气的时间要尽量缩短，完成测量后即放松气囊，排尽囊内气体，否则由于气体残留囊内，容易由血流推动向前而阻塞肺血管。

（四）肺动脉破裂和出血

导管的尖端位于肺动脉的小分支，气囊充气膨胀直接损伤肺血管引起破裂出血，多见于有肺动脉高压的病人。临床表现为突然发生咳嗽、大量咯鲜红色血液。若注意导管插入的深度，不快速、高压地向气囊内注气，此种并发症就可避免。测定PCWP时，应慢慢地向气囊内注入限量的气体，当肺动脉压力波形变成楔压波形时，即终止注气。若注入的气量较先前注入的量小就得到楔压波形，常表示导管已经移位、过深，应适当拔出导管。有怀疑时，可经X线胸片了解导管的确切位置。

（五）导管打结

导管在心腔内成袢，进一步形成打结。导管越细软，卷曲打结的机会越多。当导管已插入右心房或右心室，经继续推进15cm仍未记录到右心室或肺动脉的压力波形，常提示导管在右心房或右心室可能成袢，应退出导管重行插入。一旦发生导管打结，而又无法松开时，可把导管从静脉内慢慢拉出直至插管处，需要时作一小切口取出打结导管。拔出气囊飘浮导管时，应当放松气囊，以免损伤肺动脉瓣或三尖瓣。

如心功能正常，左心房压（LVP）与左心室舒张末期压（LVEDP）基本一致，因此左心房压是左心室前负荷的更可靠指标。临床上除用PCWP间接地代表左心房压外，也可以直接插导管入左心房测压。二尖瓣、主动脉瓣、冠状动脉病变病人由于左心室功能差，经手术纠治后停止体外循环机器有困难时，即有指征作左房插管测压，为手术后处理提供帮助。常用内径为1.0～1.2mm、30cm长的塑料导管由术者经右上肺静脉或左房手术切口处插入，保留导管端在左心房，尾端经由切口下端引出，连接水柱测压计或换能器测压。依据压值的高低可较准确地估计左心室功能状况，并指导容量治疗和预防肺水肿的发生。目前国外有些心血管研究中心在体外循环手术后常规留置左心房导管供术后测压。对上述病例也可选择性由房间沟或左心耳插入，经由上腹部引出，连接输液测压装置，供手术后监测。操作和测压过程中要严密预防血凝块或空气小泡经导管入循环系统而引起冠状、肾和脑血管等的栓塞。导管留置时间尽量要短，至迟应在拔除胸腔引流管之前拔除，如此拔管后一旦有出血可及早发现处理。

病人左心室功能不全为主时，中心静脉压不能反映左心室的功能情况，此时应作肺动脉压或PCWP监测。自气囊飘浮导管广泛应用以来，对重危病人的监测起到了良好的作用。单就监测压力而言，目前认为当PCWP超过20～24mmHg时，表明左心室功能欠佳。由于90%以上的心肌梗死发生在左心，常会造成急性左心功能不全和肺水肿，此时PCWP的高低和肺水肿的发生有紧密的关系。PCWP在18～20mmHg，肺开始充血，21～25mmHg肺轻至中度充血，26～30mmHg中至重度充血，大于30mmHg开始出现肺水肿。临床和X线检查显示有肺水肿的病人，PCWP均上升，并超过20～25mmHg。但肺水肿的临床和X线表现常比PCWP升高为延迟，有时可迟12小时才能看出肺部有足量水肿液积聚；肺水肿X线表现的消失又比PCWP下降明显推迟，由于液体再吸收缓慢有时可长达4日。此外，在急性心肌梗死后出现低血压的病人中有39%伴PCWP较低，但在这些低PCWP病人中1/3体检时有第三心音，其余2/3肺部有异常X线表现和明显的肺水肿。对这些低血压的PCWP病人仍应采用适当扩充血容量的治疗方法，如采用针对肺水肿的治疗，那就不恰当了。

危重病人在测定PCWP的同时测定心排血量并依据二者之间的相互关系就可绘制出左心室功能曲线。曲线A表示心功能正常，曲线B代表心功能受抑制。由此判断循环功能状态，对采取正确的治疗颇有帮助。假如病人经血流动力学监测和计算获得如下数据：血压80/40mmHg、心率90次/分，心脏指数2.0 L/min·m2、PCWP18mmHg，周围血管阻力3500dyne/s·cm-5。在心功能曲线图上将位于点1，提示病人心功能不全、低血压、周围血管阻力以及可能伴有容量过荷等情况，处理时当选用增加心肌收缩力的药物（如多巴胺），将使点1向上并略向左移至点2，此时虽可增加心排血量和增高血压，但PCWP仍在较高水平。若选用扩张血管药物（如硝普钠）使后负荷降低，能使点1移至点3，除增加心排血量外，还可使PCWP有较显著的下降。但若硝普钠的用量太大，使容量血管发生了显著的扩张，或应用了利尿药产生了大量利尿，就会造成病人的前负荷过分降低，使点1移至点4，出现血压和心排血量进一步降低，显然在治疗中应避免。一旦发生，适当补充容量常可使点4回到点3或点1。比较理想的治疗方案是增强心肌收缩药与血管扩张药配合应用，则可使点1移到点5，既增加心排血量和血压，又使PCWP回到正常范围。同样在麻醉和手术期间出现血压升高时，若病人心排血量和左心室功能良好，宜选用卤族等吸入麻醉药控制血压；而当存在低心排血量，伴周围血管阻力增加时，则采用周围血管扩张药如硝普钠、酚妥拉明等较恰当。病人手术后存在低血压80/50mmHg，心率85次/分，PCWP15mmHg，分析原因究竟是周围阻力血管扩张抑或心功能不全。经测心排血量，若达6.5L/min以上，计算周围阻力在100kPa/s·L （1000 dyne/s·cm-5）以下，为使血压升高可用小量α受体兴奋作用的血管收缩药如苯肾上腺素。假使心排血量仅2.0L/min，周围血管阻力大于250kPa/s·L（2500dyne/s·cm-5），治疗宜用增加心肌收缩力的药物和加用血管扩张药。可见血流动力学监测不但在疾病的发展中具有重要意义，在治疗上又常是成功与否的依据，临床工作者了解这方面的基础知识在诊断和治疗方面就可减少盲目性。

（一）心脏指数（CI）

心排血量主要与机体氧消耗或代谢率有关，已知代谢率与体表面积存在很好的相关，故常规地用心脏指数代替心排血量。

心脏指数(CI) = 心排血量（CO）/  体表面积（BAS）[正常：2.5～4.0L/（min·m2）]

（二）每搏量（SV）和每搏指数（SI）

每搏量(SV)  = 心排血量(CO)/ 心率(HR)×1000（正常：60～90ml/搏）

每搏指数(SI) =每搏量（SV）/体表面积（BAS） (正常：40~60ml/m2 )

（三）心脏作功

在力的作用下使物体发生位移时，力就对物体做了功。因此功可看作是物体在力的作用下沿力的方向位移的乘积。对流动液体作功情况可以用压强和液体流动的体积的乘积来计算。因此心脏活动时作功可以用心室内压强和从心室排出的血量乘积表示。临床上一般用主动脉或肺动脉平均压代替心室内压强计算左、右心室每搏功（SW）或每搏功指数（SWI）。

 左心室每搏功指数=1.36(周围动脉压 – PCWP)/100×每搏指数

      [正常：40～60g/(m·m2)]

右心室每搏功指数= 1.36(肺动脉压 – 中心静脉压)/100×每搏指数

      [正常：5～10g/(m·m2)]

 在上述计算式中将每搏指数改为每搏量即获得左、右心室每搏功。

（四）血管阻力

血管阻力完全类同于欧姆定律电压、电流和电阻之间的关系。

电压=电流×电阻，故电阻= 电压 / 电流     

同样，周围血管阻力=(周围动脉平均压 – 右心房压)/心排血量

由于右心房压仅5mmHg左右，可略而不计。当心排血量为5L/min，平均动脉压为100mmHg时，代入上式，则（用mmHg值计算）：

周围血管阻力=100mmHg/5L/min = 20mmHg/（L·min）

鉴于1mmHg=1333dyne·cm-2，而1L/min=1000cm3/60s所以：1mmHg/ （L·min）=80dyne/（s·cm-5）。因此，将上述单位乘以80，即可换算成临床上常用的单位，kPa/（s·L）[dyne/（s·cm-5）]，正常值为90～160kPa/（s·L）[900～1600dyne/（s·cm-5）]。

肺血管阻力= (肺平均动脉压 – 肺毛细血管楔压)/心排血量×80

正常值为5～15kPa/（s·L）[50～150dyne/（s·cm-5）]

（五）三重指数（triple index, TI）

是用于估计心肌氧耗量的指标，是以收缩压心率乘积再乘以肺毛细血管楔压，一般认为较收缩压×心率更能反映心肌耗氧情况，三者中任何一项增加，均引起心肌耗氧增加。正常一般不超过150000。

（六）张力时间指数（tension time index, TTI）

又称收缩压时间指数，是通过计算左心室收缩时压力曲线下面所包含的面积，一般与主动脉收缩压曲线下方面积相仿。因此TTI=主动脉收缩压均值×收缩时间。它表示心肌收缩时的需氧量。

（七）舒张压时间指数（diastolic pressuretime index, DRTI）

主动脉舒张压曲线所包含的面积减去左心室舒张期压力曲线所包含的面积。临床计算时，DRTI=（主动脉舒张期均压—左心房或肺毛细血管均压）×舒张时间。它代表心肌的供氧情况，当舒张压降低、左心室充盈压增高或舒张时间缩短时，均使心肌的氧供降低。

（八）心内膜存活率（endocardial viabilityratio, EVR）

亦称心内膜功能活存率，以估计心内膜下区部位氧供应是否充裕。心脏收缩时，心肌内膜部位承受的压力高于心外膜部位，容易引起缺血、缺氧。因此ERV的含义是舒张压时间指数与收缩压时间指数的比值；实际上也表达心肌灌注梯度（主动脉舒张压—肺毛细血管楔压）和收缩期间心室进行压力作功之比。

EVR=DPTI/TTI   = (舒张压 – 肺毛细血管楔压)/（收缩压*收缩时间） =氧供/氧需。

正常值应大于1，当小于0.7时，表示心内膜下缺血。

摘自国内专业书籍《现代麻醉学》

转自： CME麻醉论坛 

编辑：刘宏